公共文化服务平台

乌司他丁对大鼠心肌缺血再灌注早期Toll样受体4表达的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨乌司他丁对大鼠心肌缺血再灌注早期心肌Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法健康成年sD大鼠30只，体重250～280g，雌雄不拘，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和乌司他丁组（U组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。U组于心肌再灌注前5min静脉内注射乌司他丁1×10^4IU／kg，S组及I／R组给予等量生理盐水。再灌注5h时处死大鼠，取缺血区心肌组织，观察心肌病理学结果；采用TUNEL法测定大鼠心肌细胞凋亡情况，计算凋亡指数；采用免疫组化法测定心肌TLR4的表达水平，采用ELIAS法测定TNF-α的含量。结果与S组比较，I／R组及U组心肌细胞凋亡指数、心肌TLR4表达水平和TNF-α含量升高（P〈0．05）；与I／R组比较，UTI组心肌细胞凋亡指数、心肌TLR4表达水平和TNF—α含量降低（P〈0．05），UTI组心肌病理学损伤较I／R组减轻。结论乌司他丁减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与抑制心肌再灌注早期TLR4的表达，减轻心肌炎性反应有关。; 许崇恩王公明张孟元王旭邹承伟徐艳冰; 关键词：胰蛋白酶抑制剂 TOLL样受体4 心肌再灌注损伤

小剂量氯胺酮对心内直视手术患者心肺转流后脑损伤的影响: 2010年; 目的观察小剂量氯胺酮对心内直视手术患者心肺转流(CPB)后脑损伤是否具有减轻作用并探讨其机制。方法40例择期心内直视手术患者,随机分为氯胺酮组(n=20)和对照组(n=20)。氯胺酮组于麻醉诱导后静脉注射氯胺酮0.5mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水。分别于麻醉诱导前(T1),CPB前(T2),CPB后30min(T3),CPB结束时(T4),CPB结束后4h(T5),CPB结束后24h(T6),采取颈内静脉血,用酶联免疫法(ELLSA)检测血浆S100β蛋白的含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度。记录术前1d和术后3d简易智能量表(MMSE)评分并进行脑功能临床评估。结果两组患者T3,T4,T5S100β蛋白水平均高于T1,与对照组相比,氯胺酮组在T3,T4,T5血浆S100β蛋白含量显著降低(P<0.05)。两组患者T3,T4,T5,T6TNF-α、IL-6水平明显高于T1,与对照组相比,氯胺酮组在T3,T4,T5血浆TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05)。氯胺酮组术后3dMMSE评分高于对照组,认知功能下降的发生率低于对照组(P<0.05)。结论小剂量氯胺酮能减轻心内直视手术患者心肺转流后的脑损伤,抑制心肺转流诱导的过度炎症反应可能是其部分机制。; 辛德乾张孟元徐艳冰王公明; 关键词：氯胺酮心肺转流脑损伤

OPCABG对心肌细胞TLR4与TNF-αmRNA、HSP、NF-кB活性表达的影响: 张孟元许崇恩徐艳冰张刚王岩; 该项目属于临床医学麻醉生理学领域(学科代码3202110)，任务来源为山东省科技厅科技攻关项目(项目编号：2008GG30002042)，完成单位为山东省立医院。非停冠脉跳搭桥(OPCABG)之后，搭桥病人心肌仍存在心肌...; 关键词：; 关键词：麻醉生理学骨髓间充质干细胞治疗

右美托咪定在快通道非体外循环冠状动脉旁路移植术中的应用被引量：1: 2020年; 目的观察右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)在快通道麻醉下非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)中的作用和可行性。方法选择OPCABG患者80例,根据随机数字表法分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组),每组40例。D组于麻醉诱导前15 min给予Dex 0.6μg/kg,然后以0.5μg·kg^-1·h^-1泵注至合拢胸骨;C组麻醉诱导前15 min给予等容量0.9%氯化钠溶液。分别测定两组患者麻醉诱导前15 min(T0)、注射Dex或0.9%氯化钠溶液后5 min(T1)、气管插管完成即刻(T2)、手术开始(T3)、锯胸骨(T4)、第一支桥血管吻合前(T5)、最后一支桥血管吻合完毕(T6)、合拢胸骨(T7)时的心率、MAP,记录两组患者术中去氧肾上腺素、硝酸甘油、阿托品的使用量,记录两组患者术后拔管时间、ICU停留时间,VAS评价术后8 h、24 h痛觉评分,记录两组患者术后24 h内低血压、心动过缓、恶心呕吐等不良反应发生情况。结果T0时点两组患者心率、MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。与T0时点比较:D组患者T1~T7的心率明显减低,两组患者T5~T7时点MAP均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与C组比较,D组患者T1~T7时点的心率均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组各时点MAP差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术中使用去甲肾上腺素、硝酸甘油差异无统计学意义(P>0.05),D组阿托品用量明显增加(P<0.05)。两组患者术后拔管时间、ICU停留时间、手术后24 h VAS评分差异无统计学意义(P>0.05);D组术后8 h VAS评分明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于快通道麻醉下行OPCABG患者,Dex有利于术中血流动力学稳定并提供良好术后镇痛。; 杨一辰孙义伟刘成彪徐艳冰; 关键词：快通道麻醉血流动力学冠状动脉旁路移植术

体外循环及非体外循环冠状动脉搭桥术对血清氧自由基产生的影响被引量：1: 2007年; 目的探讨体外循环心脏停跳下冠状动脉搭桥术(CPB-CABG)与非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术(OPCABG)对血清氧自由基产生的影响。方法选择60例首次择期行CABG的冠心病(CHD)患者,按是否应用心肺转流(CPB)随机分为CPB-CABG组和OPCABG组,每组30例。分别于术前及术后2、6、24 h采集血标本,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。结果两组术前各项指标均无显著性差异(P>0.05)。两组术后2、6 h SOD活性明显降低,2、6、24 h MDA水平明显升高,与术前相比,均有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。与CPB-CABG组相比,OPCABG组术后2、6 h SOD活性明显增加,2、6、24 h MDA水平明显降低(P<0.05)。结论OPCABG较CPB-CABG能显著减少氧自由基的产生。; 张孟元徐艳冰李刚; 关键词：氧自由基丙二醛心肺转流冠状动脉搭桥术

cAMP反应元件结合蛋白介导磷酸化细胞外信号调节激酶在神经病理性痛形成中的作用被引量：17: 2005年; 采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法,观察鞘内注射细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulate kinase, ERK)信号转导通路阻滞剂对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠痛行为及脊髓背角内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB)和Fos表达变化的影响,探讨ERK/CREB转导通路在神经病理性疼痛中的作用。结果表明,CCI可明显增加双侧脊髓背角pCREB、损伤侧脊髓背角浅层Fos阳性神经元表达,以CCI后3与5d时尤为显著。鞘内注射促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)阻滞剂U0126及ERK反义寡核苷酸在减轻大鼠痛行为的同时,能叫显抑制双侧脊髓背角内pCREB的表达,同时,Fos阳性神经元的表达也明显减少。大鼠痛行为及脊髓背角pCREB和Fos的表达在时相上一致。上述结果提示pCREB参与pERK介导的神经病理性疼痛。; 宋雪松徐艳冰曹君利何建华张励才曾因明; 关键词：CAMP反应元件结合蛋白神经病理性痛原癌基因C-FOS 细胞外信号调节激酶

体外循环及非体外循环冠状动脉搭桥术对血清氧自由基及心肌损伤的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨体外循环下冠状动脉搭桥术(CABG)与非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCABG)对血清氧自由基产量及心肌损伤的影响。方法选择46例首次择期行CABG的冠心病患者,按是否应用心肺转流(CPB)随机均分为CABG组和OPCABG组。于术前、术后2、6、24h采集血标本,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;OlympusAU1000全自动生化分析仪测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB);ELISA法测定心肌肌钙蛋白(cTnI)含量。结果两组间术前各项指标差异无统计学意义。与术前相比,两组术后2、6hSOD活性明显降低(P<0·01或P<0·05),两组术后各时点MDA、CK-MB、cTnI明显升高(P<0·01或P<0·05)。与CABG组相比,术后2、6hSOD活性OPCABG组明显增加,术后各时点MDA、CK-MB、cTnIOPCABG组明显降低(P<0·01或P<0·05)。结论与CABG相比,OPCABG能显著减少氧自由基产量并减轻对心肌的损伤。; 张孟元徐艳冰王波; 关键词：心肌肌钙蛋白心肺转流冠状动脉搭桥术

右美托咪定辅助氯胺酮麻醉对大鼠海马区神经细胞的保护作用被引量：7: 2017年; 目的探讨右美托咪定辅助氯胺酮麻醉对大鼠海马区神经细胞的保护作用。方法将32只SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、氯胺酮组、右美托咪定组和联合用药组,每组8只。空白对照组腹腔注射生理盐水50 m L/kg,间隔5 min皮下注射生理盐水50 m L/kg;氯胺酮组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,间隔5 min皮下注射生理盐水50 m L/kg;右美托咪定组腹腔注射右美托咪定25μg/kg,间隔5 min皮下注射生理盐水50 m L/kg;联合用药组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,间隔5 min皮下注射右美托咪定25μg/kg;各组均每天注射1次,连续注射3天。各组随机取4只,检测首次注射即刻(t0)及末次注射15、30、45、60、75、90 min(t1~t6)呼吸频率、翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间以及夹尾反射完全消失时间,Morris水迷宫实验检测各组训练1~5天的逃避潜伏期。各组剩余大鼠末次注射结束,断头处死,TUNEL法检测海马区神经细胞凋亡率,Western blotting法检测PKC、ERK1/2、Bcl-2蛋白表达。结果与联合用药组比较,氯胺酮组翻正反射消失时间明显延长,镇静维持时间、翻正反射消失持续时间明显缩短,两组比较P均<0.05。t1、t2、t3时,氯胺酮组呼吸频率均显著高于空白对照组、右美托咪定组和联合用药组同时间(P均<0.05)。空白对照组、右美托咪定组、联合用药组各时间逃避潜伏期比较P均>0.05;训练第4、5天,氯胺酮组逃避潜伏期较空白对照组、右美托咪定组和联合用药组明显延长(P均<0.05)。氯胺酮组神经细胞凋亡率明显高于空白对照组、右美托咪定组和联合用药组(P均<0.05),而空白对照组、右美托咪定组和联合用药组神经细胞凋亡率比较P均>0.05。氯胺酮组海马区PKC、ERK1/2、Bcl-2蛋白表达明显低于空白对照组、右美托咪定组和联合用药组(P均<0.05),而空白对照组、右美托咪定组和联合用药组海马区PKC、ERK1/2、Bcl-2蛋白表达比较P均>; 姜卫荣徐艳冰王金波; 关键词：麻醉氯胺酮记忆功能

β受体阻断药在非心脏手术围术期中的应用: β肾上腺素受体阻断药(β-adrenoceptor blockers,β-adrenoceptor antagonists,简称β受体阻断药)是一类与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体,从而拮抗其β型拟...; 徐艳冰; 关键词：心脏手术围手术期 Β受体阻断药药理机制; 文献传递

氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌HSP70表达的影响被引量：2: 2008年; 目的评价氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌HSP70表达的影响，探讨其心肌保护的机制。方法雄性Wistar大鼠72只，随机分为正常对照组（C组，n=8）、烧伤组（BI组，n=32）和氯胺酮组（K组，n=32）。K组或BI组于烧伤模型制备成功后15min分别肌肉注射氯胺酮20mg／kg或等容量生理盐水，于给药后3、6、12和24h分别随机处死8只大鼠，取心肌组织，采用Western blot方法检测心肌HSP70的表达，电镜下观察给药后3h时心肌细胞的病理学结果。结果与C组相比，K组和BI组给药后3、6、12及24h时HSP70表达上调（P〈0．05）；与B组相比，K组给药后3、6h时HSP70表达上调（P〈0．05）。K组较BI组给药后3h时心肌病理损伤减轻。结论氯胺酮通过上调心肌HSP70表达，减轻严重烧伤早期大鼠心肌损伤。; 董玲徐艳冰张孟元; 关键词：氯胺酮热休克蛋白质70 心肌烧伤

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

徐艳冰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

徐艳冰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈