徐迅
- 作品数：14 被引量：69H指数：5
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：苏州市“科教兴卫工程”青年科技项目苏州市科技发展计划苏州市“科教兴卫”专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 多效蛋白基因沉默对小细胞肺癌H446细胞中部分肿瘤生长相关基因表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 观察多效蛋白（PTN）基因沉默后,人小细胞肺癌H446细胞中与血管新生、肿瘤生长、侵袭过程相关的血管内皮细胞生长因子（VEGF）、angiomotin（Amot）、schlafen5（Slfn5）和金属蛋白酶9（MMP-9）4种基因的表达变化.方法 利用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法 检测PTN在H446细胞中的表达.构建干扰PTN表达的慢病毒载体,在293T细胞中包装成病毒后感染H446细胞.RT-PCR检测未干扰细胞组、阴性对照组、PTN抑制组和PTN抑制加化疗组细胞中Amot、Slfn5、MMP-9和VEGF的表达.结果 RT-PCR和Western blot检测结果 均表明,PTN基因在H446细胞中高表达.所构建的shRNA序列（GCAGCTGTGGATACTGCTGAA）对H446细胞PTN mRNA表达的抑制效率达72.1%,对PTN蛋白表达的抑制效率为59.2%.FIN基因沉默后,H446细胞中Slfn5和MMP-9的表达分别较阴性对照组上调了165.1%和47.3%,而Amot和VEGF的表达分别较阴性对照组下调了33.1%和26.6%.协同化疗后,上述趋势更为明显.结论 通过构建PTN小干扰RNA（siRNA）慢病毒表达载体沉默PTN基因,可以影响H446细胞增殖和转移相关基因的表达变化.
- 余勇施敏骅徐迅张增利胡华成
- 关键词：多效蛋白
- PBL在留学生临床医学呼吸病教学中的应用被引量：2
- 2013年
- 近年来,随着我国教育改革开放的深入及国内医学教育影响力的提高,接受海外留学生的医学院校也逐渐增多。苏州大学自2004年起招收以南亚各国为主的医学留学生。
- 施敏骅徐迅钱斌杜紫燕邢玉斐
- 关键词：PBL呼吸病教学
- 检测呼出气一氧化氮对稳定期慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的诊断价值
- 目的 探索呼出气一氧化氮(fractionexhaled nitric oxide ,FeNO)测定对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension ,PH)的临床诊断价值...
- 余勇朱超平杜紫燕徐迅施敏骅
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病呼出气一氧化氮肺动脉高压
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和胰岛素抵抗的关系被引量：2
- 2006年
- 目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠呼吸紊乱指标与其血清瘦素水平和胰岛素抵抗程度的关系。方法选择未接受任何治疗、经多导睡眠监测仪8 h睡眠监测确诊为OSAHS的男性患者54例,参照OSAHS诊治指南按睡眠暂停低通气指数(AHI)进行病情分度,其中轻-中度组(轻度9例,中度18例)和重度OSAHS组各27例,次日监测结束后空腹外周血瘦素、空腹胰岛素和血糖水平,计算体重指数(BMI)(体重/身高2)和HOMA-IR指数[(空腹血糖×空腹胰岛素)/22.5]。结果重度OSAHS组的平均和最低SpO2皆显著低于轻-中度组,BMI、血清瘦素水平和HOMA指数则明显高于轻-中度组,上述指标在两组间比较皆有显著统计学差异(均P<0.01)。其中瘦素与BMI和AHI成正相关,与平均及最低脉氧饱和度均存在负相关。HOMA-IR指数则和BMI、AHI成正相关,和最低SpO2存在负相关。结论在OSAHS患者中,睡眠呼吸功能紊乱和肥胖、瘦素和胰岛素抵抗有关。
- 施敏骅徐迅施毕旻陈锐张文雅黄隽英胡华成
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征瘦素胰岛素抵抗
- Epworth嗜睡评分量表在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的预测作用被引量：17
- 2005年
- 对20例单纯性鼾症、91例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者(轻度21例,中度22例,重度48例)分别用Epworth嗜睡评分量表进行问卷调查,并计算嗜睡评分(ESS),然后行多导睡眠图(PSG)监测。依据PSG监测将ESS与相关资料进行统计学分析。结果显示,单纯性鼾症组、OSAHS各组患者的ESS、呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数有显著性差异(P<0.01)。患者的ESS与AHI成明显的正相关(r=0.55,P<0.01),说明OSAHS病情越严重,ESS评分越高。提示Epworth嗜睡评分量表在OSAHS诊断及判断严重程度方面具有预测作用,尤其在基层医院对此疾病的筛查工作有很大的帮助,但使用中要适当变通。
- 徐迅
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疾病预测多导睡眠图
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠障碍被引量：15
- 2009年
- 目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠障碍和夜间缺氧的发生特点和影响因素。方法对425例打鼾患者应用Epworth嗜睡量表进行问卷调查，计算嗜睡评分；用多导睡眠监测仪（PSG）进行整夜睡眠监测，分析患者睡眠结构和夜间反复低氧的特点与嗜睡评分及临床症状之间的相关性。结果按呼吸暂停低通气指数（AHI）将425例患者分为单纯鼾症组65例（15．3％）；OSAHS患者360例（84．7％），其中轻度OSAHS组96例（22．6％），中度OSAHS组77例（18．1％），重度OSAHS组187例（44．0％）。OSAHS患者随着病情加重，嗜睡评分明显升高，组间比较差异均有统计学意义。OSAHS患者与单纯鼾症组比较，睡眠效率、非快速眼球运动1和2期（NREM1＋2）睡眠时间增长，3和4期（NREM3＋4）睡眠时间缩短；氧减指数（ODI）、脉搏氧饱和度低于90％的时间[T（SpO2〈90％）]增高，最低脉搏氧饱和度（LSpO2）降低。随着OSAHS病情加重，各指标变化越大。相关分析提示，嗜睡评分与AHI呈正相关（r=0．474，P〈0．01），两者与ODI、T（SpO2〈90％）及NREM1＋2睡眠时间呈正相关（嗜睡评分r=0．392、0．356、0．194，AHIr=0．714、0．682、0．365；均P〈0．01），与LSpO2和NREM3＋4睡眠时间呈负相关（嗜睡评分r=-0．414、-0．196，AHIr=-0．740、-0．385；均P〈0．01），其中LSpO2、ODI、T（SpO2〈90％）为主要影响因素。临床上患者出现白天嗜睡、记忆力下降、疲乏、口干、夜间憋醒、晨起头痛等主要症状，重度患者白天嗜睡症状的发生率达73．3％（137／187）。结论不同程度OSAHS患者均存在睡眠障碍，患者嗜睡的严重程度与睡眠结构的改变部分相关，而与缺氧情况呈明显相关。随着疾病严重程度的加重，睡眠障碍和缺氧越明显，嗜睡评分越高。
- 陈锐黄隽英熊康平赵敏燕李含秋徐迅施敏骅刘春风
- 关键词：睡眠障碍嗜睡疾病严重程度指数
- 过敏性肺炎的诊断和糖皮质激素治疗被引量：5
- 2004年
- 胡华成徐迅
- 关键词：过敏性肺炎CT检查支气管肺泡灌洗液血液检验糖皮质激素
- 妊娠与睡眠呼吸紊乱性疾病
- 2005年
- 徐迅胡华成
- 关键词：妊娠期睡眠结构气管切开术
- 脂联素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌收缩功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）对颏舌肌收缩功能的影响及脂联素（Ad）的干预作用。方法健康雄性Wistar大鼠39只，随机分为正常氧组（NC组）、CIH组和CIHAd干预组（CIH＋Ad组），每组13只。NC组呼吸正常空气，CIH组与CIH＋Ad组接收CIH建模环境（CIH8h／d，共35d），CIH＋Ad组织给予颈静脉注射脂联素10μg／次，2次／周，共5周，NC组与CIH组注射生理盐水0．5ml／次对照。于实验终止时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度及颏舌肌的收缩功能。结果①CIH组血清Ad浓度明显低于NC组[（1210．32±84．20）μg／L，（2236．43±117．72）μg／L]；②CIH组单刺激收缩最大张力[（0．84±0．072）N／g]、强直收缩最大张力[（3．37±0．29）N／g]、单刺激波峰值张力时间[（93．47±7．4）ms]和1／2松弛时间[（8．79±0．66）ms]较NC组降低（P〈0．05），CIH＋Ad组较CIH组改善（P〈0．05）；③三组大鼠强直收缩疲劳指数在第一个20s下降明显，在此后的100s，疲劳指数继续下降，但趋势缓慢，NC组、CIH＋Ad组抗疲劳性均明显高于CIH组（P〈0．01）。结论CIH可致血清脂联素浓度下降，并影响颏舌肌收缩功能及抗疲劳性能，补充外源性Ad能部分改善CIH对颏舌肌收缩功能及抗疲劳性的影响。
- 沈久成张希龙徐迅陈锐丁宁施敏骅
- 关键词：脂联素低氧颏舌肌收缩性
- 多效蛋白基因的小干涉RNA慢病毒表达载体的构建及其对人小细胞肺癌H446细胞株生长与凋亡的影响
- 2010年
- 目的构建针对多效蛋白（pleiotrophin，PTN）基因的小干涉RNA（siRNA）慢病毒表达载体并观察其对人小细胞肺癌H446细胞株PTN表达抑制及对细胞生长和凋亡的影响。方法设计4对针对PTN基因的小发夹RNA（shRNA）序列，与Hvthm载体连接，构建慢病毒表达载体LV（1entiviral）-shPTN，连接产物转化到DH5α感受态细胞，阳性克隆测序鉴定。再用LV—shPTN与pRsv—REV、pMDlg—pRRE、pMD2G三种质粒共转染293T细胞，小量包装与纯化产生慢病毒颗粒。感染H446细胞后，用荧光定量PCR及Westernblot法检测PTN的表达。将包含对PTN基因干扰效率最高的序列慢病毒载体进行大量包装、纯化及病毒滴度测定，将包装好的病毒感染H446细胞。实验分为正常未干扰细胞组、阴性对照组、PTN抑制组、化疗组及PTN抑制加化疗组，四甲基偶氮唑盐比色法观察细胞生长，流式细胞仪分析细胞凋亡。结果测序结果与构建慢病毒载体的预期结果一致，对PTNmRNA的最高抑制效率为72％，对胛N蛋白的最高抑制效率为59％。大量包装与纯化后病毒滴度为1×10^8TU／ml。PTN基因抑制组H446细胞活力明显低于正常未干扰细胞组和阴性对照组，基因抑制联合化疗组较单纯基因抑制组及化疗组细胞活力下降，凋亡率增高，并具有浓度依赖性。结论构建PTN RNA干涉载体，转染后可有效降低H446细胞PTN的转录和表达，抑制H446细胞的生长并促进其凋亡，有望成为小细胞肺癌基因治疗的可选择的方法之一。
- 余勇施敏骅徐迅胡华成
- 关键词：小细胞慢病毒感染多效蛋白
