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李慧

作品数:19 被引量:53H指数:4
供职机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金江苏省卫生厅预防医学科研基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇细胞因子
  • 5篇干细胞
  • 5篇干细胞因子
  • 4篇胰岛
  • 4篇胰岛素
  • 4篇平滑肌
  • 4篇结肠
  • 3篇单胞菌
  • 3篇铜绿
  • 3篇胃平滑肌
  • 3篇结肠炎
  • 3篇假单胞菌
  • 3篇肥胖
  • 2篇蛋白
  • 2篇胰岛素样
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇铜绿假单胞
  • 2篇铜绿假单胞菌
  • 2篇细胞表达

机构

  • 18篇江苏省人民医...
  • 1篇南京医科大学

作者

  • 19篇李慧
  • 7篇林琳
  • 6篇李学良
  • 5篇沈捷
  • 5篇马向华
  • 4篇宁月季
  • 4篇张蔚
  • 3篇成家飞
  • 3篇陈蕾
  • 3篇李军
  • 3篇陆宗海
  • 2篇韩亚萍
  • 2篇梅亚宁
  • 2篇金柯
  • 2篇黄祖瑚
  • 1篇励建安
  • 1篇封益飞
  • 1篇武渊
  • 1篇周佳雁
  • 1篇卢姗

传媒

  • 6篇南京医科大学...
  • 2篇中华消化杂志
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华消化内镜...
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华实验和临...
  • 1篇2007年全...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2000
  • 1篇1999
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
育龄期肥胖多囊卵巢综合征患者特异性临床代谢特征分析被引量:8
2011年
目的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是遗传异质性、发病多因性、临床表现多样性的疾病,发病机制尚不明确。对年龄及肥胖与PCOS关系的研究报道较少。文中比较育龄期和青春期肥胖与非肥胖PCOS患者的病史、临床特征及实验室指标的差异,探讨PCOS发生的危险因素和发病机制。方法按年龄及体质指数(body mass index,BMI)将PCOS患者分为育龄期肥胖组、育龄期非肥胖组和青春期肥胖组3组。记录各组患者病史、体征,检测并比较血脂、血糖、胰岛素、性激素等实验室检查结果。结果肥胖PCOS患者中,青春期患者紫纹发生率显著高于育龄期患者(P<0.05),育龄期患者三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)异常发生率与青春期患者相比有升高趋势,但差异无统计学意义。育龄期PCOS患者中,肥胖者黑棘皮、紫纹、痤疮、腹型肥胖、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizinghormone/follicule-stimulating hormone,LH/FSH)≥2.0、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、空腹血糖受损/糖耐量受损、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发生率均较非肥胖者显著升高,而胰岛素敏感指数(intermediate-acting insulin,IAI)及血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非肥胖者。高雄激素血症(hyperandro-genism)发生率以及血LH、TC、TG水平与非肥胖者比较呈升高趋势,但差异无统计学意义。PCOS患者的肥胖程度与腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)和IR呈正相关。青春期肥胖PCOS患者的肥胖程度与TG水平呈正相关。肥胖PCOS患者的年龄与血FSH水平呈负相关,TG/HDL-C与腰围、WHR呈正相关。结论 PCOS患者中普遍存在IR及LH/FSH倒置,育龄期肥胖PCOS患者糖脂代谢异常较为常见。PCOS发生与肥胖相关,与家族史、月经史无明显相关。
李慧马向华沈捷
关键词:多囊卵巢综合征肥胖高雄激素血症胰岛素抵抗
胰岛素样生长因子I对结肠平滑肌细胞产生干细胞因子的调控被引量:3
2010年
目的探讨激活胰岛素样生长因子(IGF)-I受体后,大鼠结肠平滑肌细胞(SMC)合成千细胞因子(SCF)的变化及其信号途径。方法酶解法分离培养SD大鼠结肠SMC,免疫组化鉴定。2.5×10^5/mlSMC接种培养,①加入100ttg/LIGF—1分别培养0、8、16、24、48h;②分别加入0、5、10、50、100、150gg/LIGF-I培养16h。同时设空白对照组和IGF-I组。免疫荧光、Western印迹、逆转录(RT)-PCR法检测SMC经不同浓度和不同时间IGF—I刺激后SCF的表达。并用50μmol/LLY-294002、PD-98059分别阻断磷脂酰激醇3激酶(P13K)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径,观察SCF的变化是否与P13K、MAPK信号途径有关。结果在无血清培养条件下,SCF在大鼠结肠SMC中少量表达,低剂量IGF—I(5和10μg/L)对SCF表达无影响,中、高剂量IGF—I(50、100、150μg/L)诱导其表达增加,100μg/L可能为体外最大有效浓度,其促SCF合成的最高峰在第16小时。分别用LY-294002、PD-98059预处理SMC、再用IGF—I诱导,LY-294002对SCF的表达无影响、PD-98059能部分阻断SCF的表达。结论IGF—I可能通过MAPK信号通道诱导SCF在结肠SMC中的表达,提示其可能是IGF-I调控结肠SMC产生SCF的机制。
宁月季张蔚李慧成家飞李学良林琳
关键词:胰岛素样生长因子I干细胞因子平滑肌细胞结肠信号传导
溃疡性结肠炎小鼠结肠Cajal间质细胞及干细胞因子的变化被引量:4
2009年
目的:探讨结肠Cajal间质细胞(ICC)、干细胞因子(SCF)在溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用。方法:将BALB/c小鼠随机分为正常对照组(n=8)和UC组(n=24),于造模后1、4、7天分别处死UC组8只小鼠,取远端结肠,用Westernblot方法检测SCF的表达;免疫组化检测结肠ICC的变化,并进行结肠组织学评分。结果:结肠组织学评分在7天达最高值(P<0.05)。与正常小鼠比较,UC小鼠结肠肌间ICC表达明显减少(P<0.05),结肠SCF的表达也显著减少(P<0.01),SCF与ICC呈正相关(UC4天时,r=0.862,P=0.027;UC7天时,r=0.948,P=0.004)。结论:UC小鼠远端结肠组织内SCF表达下降,伴随ICC数量减少,提示UC病变可能与SCF/Kit系统下调有一定的相关性。
李慧陆宗海陈蕾林琳
关键词:溃疡性结肠炎CAJAL间质细胞干细胞因子远端结肠
康复治疗骨折100例分析
2000年
李慧
关键词:骨折病例分析
IGF-1调控胃平滑肌细胞表达干细胞因子的相关机制的初步探讨
目的探讨IGF-1对体外胃SMC合成SCF的影响及其信号传导途径,为DGP发病机制的研究提供依据。方法用酶解法原代培养SD大鼠胃SMC、α-actin免疫荧光法鉴定;取3~5代胃SMC,无血清培养饥饿24h,用不同浓度的...
宁月季张蔚李慧成家飞李学良林琳
文献传递
胰岛素样生长因子-1对胃平滑肌细胞合成干细胞因子的作用被引量:1
2009年
目的 探讨胰岛索样生长因子-1(IGF-1)对胃平滑肌细胞(SMC)及其合成的干细胞因子(SCF)的影响.方法 使用酶解法原代培养胃SMC,在进行-actin鉴定后,IGF-1组于细胞培养液中分别加入不同浓度的IGF-1(0、50、100、150ìg/L),抗IGF-1组于细胞培养液中加入IGF-1(100μg/L)和IGF-1α受体(IGF-1Rα)抗体(浓度分别为0、50、100,150μg/L),分别培养24 h.以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色试验检测细胞增殖程度,以Western印迹法、逆转录(RT)-PCR、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中及细胞上清中SCF的表达情况.结果 IGF-1可促进胃SMC增殖和SCF合成增加,离体实验中100μg/L可能是IGF-1促进胃SMC增殖和SCF合成的有效终浓度;IGF-1Rα抗体可抑制胃SMC增殖和SCF合成,抑制作用呈浓度依赖性.结论 IGF-1介导胃SMC合成SCF增加.
李慧林琳宁月季张蔚徐丽明李学良
关键词:胰岛素样生长因子1平滑肌干细胞因子
高迁移率族蛋白B1在结肠炎小鼠中的表达及其与结肠黏膜屏障损伤的关系被引量:4
2008年
背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病因尚不明确。近年高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和结肠黏膜屏障损伤在UC中的作用受到广泛关注。目的:观察结肠炎小鼠的HMGB1表达及其与结肠黏膜屏障损伤的关系。方法:48只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(n=12)和3组造模组(n=36),后者以3%葡聚糖硫酸钠(DSS)制备结肠炎模型,造模第1、4、7d分别处死12只。各组行结肠组织学评分,测定结肠伊文思蓝(EB)含量,分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测结肠组织中HMGB1 mRNA和蛋白表达,并分析HMGB1表达与结肠组织学评分和结肠通透性的关系。结果:与正常对照组相比,造模第1d组结肠组织学评分、EB含量、HMGB1 mRNA和蛋白表达均无明显改变,造模第4d、7d组上述指标均显著升高(P<0.05)。造模第4d、7d时,HMGB1 mRNA和蛋白表达与结肠组织学评分和结肠通透性呈正相关(P<0.05)。结论:HMGB1作为晚期炎症介质在结肠炎黏膜屏障损伤的发生机制中起重要作用,有望成为临床治疗UC的新靶点。
陆宗海林琳陈蕾李慧李学良
关键词:结肠炎肠黏膜屏障高迁移率族蛋白伊文思蓝
PER-1型超广谱β-内酰胺酶在铜绿假单胞菌中的流行分析被引量:2
2009年
目的调查超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)以及具碳青霉烯酶活性的OXA酶在铜绿假单胞菌中的流行状况。方法针对1997~2003年间本院收集的具临床意义的铜绿假单胞菌,采用8对通用Class A和Class D类超广谱β-内酰胺酶基因引物对其进行聚合酶链反应(PCR),根据结果再进行长片段引物扩增和序列测定;对PCR扩增阳性株与受体菌利福平耐药铜绿假单胞菌PU21行转移接合试验;采用琼脂平皿稀释法测定所有受试菌的MIC;运用脉冲场凝胶电泳(PF-GE)方法确定菌株间的遗传相关性。结果47株临床分离铜绿假单胞菌中共检出28株PER阳性菌株,经部分长片段产物序列测定证实为PER-1型超广谱β-内酰胺酶;该产酶菌株经转移接合试验无法将耐药性传递给受体菌;药敏结果显示耐药表型与基因型间有很好相关性,对哌拉西林和头孢他啶高度耐药,同时产酶株对亚胺培南呈现100%的耐药性,对哌拉西林-三唑巴坦亦有一定程度的耐药;PFGE结果显示各菌株间存在垂直传播或有较近遗传相关性。结论本院存在产PER-1型ESBLs铜绿假单胞菌的流行。
李慧李军金柯韩亚萍梅亚宁黄祖瑚
关键词:铜绿假单胞菌超广谱Β-内酰胺酶
铜绿假单胞菌耐碳青霉烯类抗菌药物机制的探索
本文对铜绿假单胞菌耐碳青霉烯类抗菌药物机制进行了探讨。研究表明,铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药主要是由外膜孔蛋白OprD2的量下降和可能存在的外排泵MexAB-OprM的高表达所引起,而金属酶IMP-1、VIM-2...
金柯李慧徐桂芳梅亚玲韩亚萍李军
关键词:假单胞菌抗菌药物细菌耐药蛋白表达
文献传递
育龄期肥胖PCOS患者特异性临床代谢特征分析
目的:多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)因临床症状体征的多样性给诊断增加了困难,而PCOS导致不孕不育给育龄期妇女带来严重影响,文中分别比较育龄期肥胖和非肥胖的PCOS患者,育...
李慧马向华沈捷
文献传递
共2页<12>
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