公共文化服务平台

血管外科手术病人中的血小板基因多态性和心脏风险评估被引量：1: 2005年; Nauder FaradayElizabeth A.MartinezRobert B.ScharpfLaura Kasch-SemenzaTodd DormanPeter J.PronovostBruce PerlerGary GerstenblithPaul F.BrayLee A.Fleisher李敬远曾因明; 关键词：血管外科手术血小板基因多态性心脏疾病

线粒体通透性转运孔道模型的研究进展被引量：2: 2007年; 由于很多实验结果不能通过传统的mPTP模型得到圆满的解释，最近人们逐渐接受一些新的假说：线粒体内膜存在两种胛孔道——可调控的胛孔道（regulated PT pores）和不可调控的胛孔道（unregulated PT pores），兼性蛋白簇集、CYPD及其他未明确的分子伴侣复合体构成可调控的胛孔道，当兼性蛋白簇集大量生成，分子伴侣不足以抑制其开放时，线粒体胛孔道由可调控状态变为不可调控状态。; 商雄跃李敬远曾因明; 关键词：线粒体凋亡坏死

复氧前后抑制线粒体通透性转换对心肌细胞低氧/复氧损伤的影响: 2009年; 目的观察复氧前后抑制线粒体通透性转换(MPT)对心肌细胞低氧/复氧损伤的影响。方法新生SD大鼠心肌细胞原代培养48h后按孔随机分为空白对照组、低氧/复氧组、复氧前处理组和复氧后处理组,分别在复氧前、后10min给予1μmol/L环胞菌素A,复氧50min后用激光共聚焦显微镜观察MPT,复氧120min后采用流式细胞术和western blotting法分别观察心肌细胞凋亡和线粒体Cyt C释放。结果与低氧/复氧组比较,复氧前处理组细胞MPT明显减弱,细胞凋亡程度明显减轻,线粒体Cyt C释放显著减少。而复氧后处理组与低氧/复氧组比较差异无统计学意义。结论复氧前抑制线粒体通透性转换可以减轻心肌细胞低氧/复氧损伤,复氧后抑制线粒体通透性转换不能产生细胞保护作用。; 商雄跃李敬远曾因明; 关键词：肌细胞低氧线粒体膜

线粒体通透性增高过程中新的参与者被引量：1: 2007年; 应激时,线粒体通透性增高可导致位于线粒体膜间的致凋亡因子释放入细胞质,胱天蛋白酶(caspase)激活,以及细胞死亡.但线粒体通透性增高的确切机制尚不清楚.许多研究表明,线粒体通透性增高过程需要Bcl-2家族蛋白中促凋亡Bax亚家族蛋白,主要是Bax和Bak的激活;该家族中其它蛋白可对Bax和Bak进行调节.但最近的研究表明,其它非Bcl-2家庭蛋白的蛋白质包括抑制因子和激活因子,也可对线粒体通透性增高过程进行调节.此外,应激时线粒体脂质重新分布,对于线粒体膜通透性增高过程也起重要作用.; 邵海军李敬远吴长毅曾因明; 关键词：BCL-2 BAX BAK 脂质

不同浓度人参皂甙对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8: 2005年; 人参皂甙具有细胞膜稳定性和抗炎作用[1],能改善急性心肌缺血所致的心脏舒张功能低于[2].而人参皂甙的对心肌缺血再灌注损伤的影响仍不明确,本研究拟观察不同浓度人参皂甙预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为临床应用提供参考.; 李敬远朱珊珊曾因明; 关键词：心脏缺血再灌注损伤人参皂甙离体心肌缺血再灌注损伤心脏舒张功能急性心肌缺血

丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系被引量：3: 2010年; 目的观察丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系。方法建立大鼠在体心脏局部缺血/再灌注模型,成年雄性SD大鼠随机进入4组(n=8):假手术组(Sham组);缺血再灌注组(IR组),结扎LADCA(leftanterior descending coronary artery,LADCA)60 min后放松120 min;二甲亚砜组(DMSO组)和丙泊酚预处理组(PP组),结扎LADCA前20 min经股静脉分别注射注射20μmol.L-1二甲基亚砜和丙泊酚1 mg.kg-1.min-1共20 min。结果再灌注120min后,PP组凋亡指数(24.35±2.35)%明显低于IR组(33.38±3.47)%(P<0.05);DMSO组心肌细胞凋亡指数与IR组无明显差异(P>0.05)。电镜下IR组线粒体微观结构损伤严重,膜电位较Sham组显著降低(0.25±0.06vs0.91±0.24,P<0.05)。PP组线粒体形态学改变明显减轻,膜电位(0.67±0.13)显著高于IR组(P<0.05)。DMSO组则没有线粒体保护作用。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制与抑制线粒体通透性转换有关。; 商雄跃李敬远曾因明; 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体丙泊酚

2003年国际脓毒症定义讨论会公报记要被引量：42: 2003年; 1991年,美国胸科医师学会(ACCP)和危急医学学会(SCCM)召开的联席会议,在Bone教授的主持下,为求提高脓毒症(sepsis)的诊断、监测和治疗的综合能力和规范对脓毒症的研究,对有关名词作出了定义.; 李敬远; 关键词：脓毒症全身性炎性反应综合征脓毒性休克

心肌缺血再灌注损伤的线粒体通透性转换机制被引量：10: 2006年; A central mechanism leading to necrosis and apoptosis during cardiac ischemia/reperfusion is believed to be the mitochondrial permeability transition (MPT), due to opening of mitochondrial permeability transition pore (mPTP), a multiprotein complex formed at the contact site between the inner and outer mitochondrial membranes. MPT is important in the processes of cell damage and death. The regulation of the MPT plays a key role in the regulation of cardiac mitochondria injury, appears of a novel target and high interest in various therapeutic indications for cardioprotective.; 李敬远王俊科曾因明; 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体功能障碍通透性转换孔

外周苯二氮受体参与调控大鼠心肌线粒体通透性转换被引量：3: 2007年; 目的探讨外周苯二氮受体(peripheral benzodiaz-epine receptor,PBR)在调控心肌线粒体通透性转换(mito-chondrial permeability transition,MPT)中的作用。方法分离SD大鼠心肌线粒体,电镜观察其形态证实线粒体结构完整性。将线粒体分别和不同浓度(50,100,200μmol·L-1)的PBR拮抗剂PK11195孵育,部分线粒体和100mmol·L-1PK11195孵育之前5min加入5μmol·L-1MPT抑制剂环孢菌素A(CsA组)。不给任何处理的线粒体为阴性对照(Con组),单纯给150μmol·L-1Ca2+作阳性对照(Ca2+组)。分光光度法测520nm处吸光度的改变反映MPT变化,电镜观察线粒体超微结构改变,Western blot检测线粒体细胞色素C(CytoC)释放。结果PK11195剂量依赖性诱发MPT,不同浓度组间比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);PK11195导致线粒体出现空泡变性、线粒体肿胀、线粒体脊膜破裂,CytoC释放明显增多(vsCon组,P<0.01);CsA能阻断PK11195的上述作用,CsA组线粒体超微结构基本完好,线粒体CytoC释放较少(vs100μmol·L-1组,P<0.05)。结论PBR参与调控大鼠心肌MPT,其拮抗剂PK11195可剂量依赖性诱导心肌MPT,导致线粒体超微结构损伤和线粒体CytoC释放。; 李敬远王俊科曾因明; 关键词：线粒体通透性转换

麻醉药心肌保护的线粒体K_(ATP)通道机制: 2003年; 线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoK_(ATP))在心肌缺血预处理及麻醉药预处理中起重要作用,mitoK_(ATP)通道的开放可能是预处理心肌保护作用的最终效应器。麻醉药通过活化或抑制mitoK_(ATP)通道活性而影响预处理的心肌保护作用。; 李敬远; 关键词：麻醉药心肌保护线粒体KATP通道心肌缺血

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

李敬远

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李敬远

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈