李文玉
- 作品数：4 被引量：8H指数：1
- 供职机构：延边大学医学院附属医院更多>>
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- 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响
- 2006年
- 目的探讨东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和东菱迪芙组,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在大鼠脑缺血2 h再灌注22 h时,用免疫印迹法检测海马核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白-κB(IκB)、Bcl-2、Bax的活性,用氯化三苯四氮唑染色和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别观察脑梗死体积比和凋亡细胞数。结果脑缺血-再灌注后,NF-κB、Bcl-2、Bax的活性明显升高,IκB的活性明显下降,凋亡细胞数、梗死体积比明显增高。东菱迪芙可明显降低NF-κB的活性、Bax的表达、凋亡细胞数、梗死体积比,增加IκB和Bcl-2的表达。结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制IκB的降解及NF-κB的活性,从而减轻脑细胞凋亡是其脑保护机制之一。
- 姜美子崔京男金永民李文玉
- 关键词：东菱迪芙脑缺血再灌注核因子-ΚB
- 静脉注射人骨髓间质干细胞对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响
- 目的探讨小剂量人骨髓间质干细胞(hMSC)对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法选SD大鼠,体重250-300g,分为假手术组、缺血再灌注组、hMSC移植组。制备大脑中动脉(MCAO)模型,缺血再灌注组MCAO24h后尾静脉...
- 姜美子金永民李文玉
- 文献传递
- 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响被引量：7
- 2006年
- 目的探讨东菱迪芙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学法和免疫印迹法检测ERK和JNK的活性,同时观察缺血侧脑组织形态学变化、脑梗死体积比、凋亡细胞数。结果东菱迪芙可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路, 从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。
- 姜美子崔京男金永民李文玉
- 关键词：东菱迪芙脑缺血再灌注C-JUN氨基末端激酶
- 静脉注射人骨髓间质干细胞对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨小剂量人骨髓间质干细胞(hMSC)对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法健康SD大鼠,分为假手术组、缺血再灌注组、小剂量hMSC移植组。制作大鼠大脑中动脉(MCAO)模型后24h缺血再灌注组尾静脉注射生理盐水,hMSC移植组尾静脉注射PKH26标记的hMSC,1、3、7、14d后测定神经功能评分,14d后测定脑梗死面积,观察小剂量hMSC静脉注射后能否到达脑缺血周边区。结果缺血再灌注组运动功能、感觉功能损伤最重,hMSC移植组运动功能、感觉功能较缺血再灌注组7d和14d时明显恢复(P<0.01),hMSC移植后脑梗死面积较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),小剂量(1×106)hMSC尾静脉注射后能到达脑缺血周边区。结论尾静脉注射小剂量hMSC后能改善神经功能,缩小梗死面积,小剂量hMSC尾静脉注射后能够到达缺血周边区。
- 姜美子金永民李文玉
- 关键词：骨髓间质干细胞大鼠局灶性脑缺血损伤
