李海玲
- 作品数：29 被引量：54H指数：5
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术更多>>
- 三支冠状动脉-肺动脉瘘一例被引量：1
- 2010年
- 李海玲彭文辉赵冬冬张戟周可李伟明徐亚伟
- 关键词：冠状动脉-肺动脉瘘胸骨后疼痛胸闷症状急诊入院心电图示ST段
- 高糖诱导人THP1细胞Toll样受体4信号通路变化及匹伐他汀的拮抗作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨高糖刺激下人单核/巨噬细胞系(Thp1)细胞表面Toll样受体4(TLR4)表达和信号通路活性变化,并探讨匹伐他汀对高糖引起该信号通路表达变化的作用及可能的机制。方法体外培养Thp1细胞,分为对照组(0mmol·L^(-1)葡萄糖)、低葡萄糖浓度组(5.5mmol·L^(-1)葡萄糖)、高葡萄糖浓度组(15、25 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖(15mmol·L^(-1)葡萄糖)+匹伐他汀组(0.01、0.1、1μmol·L^(-1)匹伐他汀),各组细胞干预24 h后,Real-TimePCR方法检测各组细胞TLR4、MCP1、IL6基因表达水平,Western印迹法检测各组细胞TLR4、Myd88蛋白表达水平。结果随着葡萄糖浓度从5.5mmol·L^(-1)升高到25 mmol·L^(-1),Thp1细胞TLR4、MCP1、IL6基因表达及TLR4、Myd88蛋白水平逐渐增加。Thp1细胞在高糖刺激前给予匹伐他汀预孵1 h,TLR4、MCP1、IL6基因水平及TLR4、Myd88蛋白水平随匹伐他汀浓度的增加逐渐下降。结论高糖能剌激人Thp1细胞TLR4信号通路激活,呈剂量依赖性诱导TLR4、IL6、MCP1表达升高,且高糖激活的信号通路可能为Myd88依赖途径;匹伐他汀可以拮抗高糖诱导的TLR4信号通路激活,抑制炎症反应的放大。
- 刘兴华彭文辉李海玲张戟闻国富徐亚伟
- 关键词：TOLL样受体高糖匹伐他汀
- 冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者的临床特征、治疗现状及院内预后分析被引量：16
- 2019年
- 目的:探讨冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)患者的临床特征、治疗现状及院内预后情况。方法:收集同济大学附属第十人民医院2014年1月至2017年6月收治的1 520例急性心肌梗死患者,根据冠状动脉造影结果分为冠状动脉阻塞性心肌梗死(MI-CAD)组和MINOCA组,比较两组患者的临床特征、治疗方法及院内预后情况。结果:MINOCA的发生率为7.0%。与MI-CAD组相比,MINOCA发病年龄更小(P<0.001),女性更多见(P=0.009),且有吸烟史(P=0.045)、高脂血症史(P=0.040)、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)史(P=0.028)和既往行经皮冠状动脉介入术(PCI)史(P<0.001)的比例更低。MINOCA组低密度脂蛋白胆固醇(P=0.019)、血清总胆固醇(P=0.003)、空腹血糖(P<0.001)、肌钙蛋白Ⅰ(P<0.001)和血清肌酸激酶同工酶(P<0.001)水平更低,而左室射血分数(LVEF)更高(P<0.001)。MINOCA患者的心电图中ST段压低更常见(P=0.028),且ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的心电图表现以完全性左束支传导阻滞更为常见(P=0.016)。与MI-CAD组相比,MINOCA组他汀类药物(P=0.021)、β受体阻滞剂(P=0.009)及血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(P=0.023)的使用率偏低,而阿司匹林(P=0.362)和氯吡格雷(P=0.388)的使用率与MI-CAD组相比无明显差异。与MI-CAD组相比,MINOCA组的冠心病重症监护室(CCU)住院时间更短(P<0.001),心力衰竭发生率更低(P=0.023),而院内心血管死亡率(P=0.363)、全因死亡率(P=0.745)、恶性心律失常发生率(P=0.914)及靶病变血运重建率(P=0.896)与MI-CAD组无明显差异。结论:临床中MINOCA较常见,发病年龄更小,女性多见,合并危险因素较少。与MI-CAD相比,MINOCA患者在住院期间发生心力衰竭更为少见,但院内心血管死亡率、全因死亡率、恶性心律失常发生率及靶病变血运重建率并未显著降低,提示基于病因的特异性治疗相对不足。
- 苏斌杰郭长峰李海玲徐思玲刘露徐亚伟车文良
- 关键词：预后
- 生物可吸收支架在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中应用的研究进展
- 李海玲车文良
- 基线血Oncostatin M水平对肾动脉狭窄患者新发心血管事件的预测价值被引量：1
- 2017年
- 目的:检测肾动脉狭窄(RAS)患者血Oncostatin M(OSM)基线水平并探讨其对心血管事件的预测价值。方法:790例拟诊冠心病患者行冠状动脉造影同时行肾动脉造影术,获取资料、检测血OSM水平并随访12个月,观察随访期间新发生的主要不良心脏事件(MACE)。结果:122例(15.4%)患者存在≥50%的RAS,其中狭窄≥75%为31例(3.9%),50%~74%为91例(11.5%)。RAS患者高血压、高血脂及冠脉3支病变比例升高,年龄、收缩压、舒张压、血清同型半胱氨酸(Hcy)以及OSM水平显著高于无RAS患者。多变量Logistic回归分析显示,除年龄、高血压及冠脉3支病变外,基线血清OSM水平为RAS的独立危险因素。基线血清OSM水平较高的患者因心脏事件再次入院的比例显著升高(25.7%vs 5.8%,P=0.008)。多因素分析显示,矫正混杂因素后,基线血清OSM水平与MACE相关(HR=1.189,95%CI为1.117~1.264,P<0.05)。结论:RAS患者血清OSM水平显著升高,为RAS的独立危险因素,基线血OSM水平与RAS患者新发心血管不良事件相关。
- 谢木金任莎卡刘露李海玲徐思玲车文良
- 关键词：肾动脉狭窄主要不良心脏事件
- 经皮导管脉冲电场消融治疗心房颤动的进展
- 2022年
- 脉冲电场是一种新型的能量发射方式,其原理是通过高压电场使心肌细胞发生穿孔而致心肌细胞死亡。脉冲电场基本不产热,且组织选择性强,可以仅特异性地使心肌组织发生透壁性损伤,而对邻近组织不产生影响,因此不会发生心房食管瘘、膈神经损伤等并发症。因其不破坏细胞外基质,也不会致肺静脉狭窄。因此,脉冲电场消融(PFA)是一种很有前景的治疗心房颤动的工具。未来PFA还有望应用于其他房性、室上性或室性快速性心律失常的治疗。
- 唐恺徐云黄小红李海玲徐亚伟
- 关键词：心房颤动有效性
- 单中心球囊冷冻消融术后房性快速性心律失常的电生理标测和再消融治疗被引量：1
- 2022年
- 目的对阵发性心房颤动(简称房颤)患者行球囊冷冻消融后复发房性快速性心律失常的电生理机制进行初步探讨。方法连续入选阵发性房颤行球囊冷冻消融后复发房性快速性心律失常、并行再次消融的患者。术中使用三维电解剖标测系统,先对左心房进行电压标测,判断各支肺静脉及肺静脉前庭是否仍有电传导,若有,则行射频消融,完成肺静脉及肺静脉前庭的电隔离。之后,在患者自发或诱发心律失常条件下,寻找肺静脉以外的病灶。对于稳定性心律失常,消融其局部病灶或关键峡部;若为持续房颤,则消融左心房后顶部线及后底部线,尽量实现消融线的双向阻滞。结果共有43例患者入选,男性28例(65.1%),平均年龄(65.9±11.8)岁。43例患者共175支肺静脉,其中6例患者(14.0%)共计12支肺静脉(6.9%)仍有电传导。27例(62.8%)患者虽肺静脉内已实现电隔离,但肺静脉前联合或后联合处的前庭部位仍有电传导,具体表现:左侧前联合21例,左侧后联合18例,右侧前联合25例,右侧后联合17例。10例患者有非肺静脉病灶,其中5例位于右心房,5例位于左心房。结论肺静脉前庭的前、后联合部位仍存在电传导,是球囊冷冻消融术后复发房性快速性心律失常最常见的电生理现象。
- 唐恺肖彬黄小红赵冬冬郭荣李海玲徐亚伟
- 关键词：电生理标测
- 家族性心房静止一年随访分析
- 2012年
- 目的对1年前发现的罕见心房静止家系进行随访并进一步报道，以期加深对该疾病的认识。方法随访该家系中患者及患者子女的心电图、超声心动图、临床症状探讨其发病特点；Solexa外显子测序法寻找其可能致病基因。结果此次随访主要有两个发现：第一，该家系中患者逐渐发展成完全心房静止，在疾病进展过程中有恢复正常窦性心律的情况；第二，家系中出现新的患病成员，发病年龄比文献报道年轻，首先表现为心房机械活动消失而心房电活动正常的电机械分离。外显子测序发现存在43个该疾病的候选基因。结论在心房静止诊断中，超声心动图心房机械活动消失早于心电图异常；存在43个基因可能与该疾病相关，尚需进一步验证。
- 李海玲李淼新曹云山谢萍彭文辉唐恺李丽徐亚伟
- 关键词：心血管病学心房静止心律失常
- 家族性高胆固醇血症低密度脂蛋白受体基因突变分析被引量：5
- 2011年
- 目的:检测1例家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其4代家系成员低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因突变,探讨该家族FH可能发病分子机制。方法:收集先证者及其家系成员临床资料和基因组DNA,以基因组DNA为模板,用PCR方法扩增LDL-R基因的启动子和全部18个外显子,PCR产物进行限制性内切酶技术结合DNA测序,核苷酸序列分析结果与Gen Bank比对寻找突变;采用PCR-DNA测序技术检测apoB100基因R3500Q、R3531C和R3500W位点以及枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)基因,以排除家族性apoB100缺陷症和PC-SK9基因突变。结果:先证者及其部分家系成员第6号外显子发生Cys276X杂合无义突变,为半胱氨酸改变为提前终止密码子,使终止密码子在第276位提前出现,为致病性突变,国内尚无报道;另外,第15号外显子发生Arg744Arg同义突变。其母未发现上述突变,未检测出患者及其家系apoB100基因R3500Q、R3531C和R3500W突变以及枯草溶菌素转化酶9基因突变。结论:此患者及家系LDL-R基因存在Cys276X无义突变,可能是FH的致病突变,该突变是我国FH患者LDLR基因的一种新突变类型。
- 文莉彭文辉韩雪更李海玲闻静崔世涛魏毅东李伟明徐亚伟
- 关键词：基因突变
- 罕见家族性心房静止家系表型、致病基因及致病机制研究
- 李海玲彭文辉徐亚伟
