李聪叶
- 作品数：25 被引量：40H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 体内多模态分子影像评价脂肪源性间充质干细胞对小鼠后肢缺血治疗作用的研究
- 目的本研究运用多种模式的体内分子影像学成像方法,观察、监测和评价小鼠脂肪源性间充质干细胞对裸鼠后肢缺血的治疗作用。方法间充质干细胞（MSCs）从携带有Vegfr2-luc基因的转基因小鼠脂肪组织中,采用胶原酶消化法进行分...
- 范伟伟曹丰王亚斌张荣庆李聪叶王海昌
- 文献传递
- 线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)通过AMPK/FOXO3a通路改善高糖导致的心肌细胞凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的:观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对高糖诱导的H9C2心肌细胞存活及凋亡的影响,并探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FOXO3a信号通路在高糖导致的心肌细胞凋亡中的调控作用。方法:以30 mmol/L葡萄糖诱导培养H9C2心肌细胞48 h,经ALDH2激动剂Alda-1及AMPK抑制剂Compound C干预后,用MTT法检测细胞的存活情况,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况,Western blot检测ALDH2、磷酸化AMPK和FOXO3a蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,高浓度葡萄糖培养H9C2心肌细胞后,细胞的存活率显著降低、凋亡指数明显升高,磷酸化AMPK的表达水平明显上调,ALDH2和磷酸化FOXO3a的蛋白表达显著降低(P<0.05)。ALDH2的激动剂Alda-1处理可显著提高高糖诱导的H9C2心肌细胞的存活率、降低其凋亡率,减少磷酸化AMPK的蛋白表达,增加ALDH2的表达和FOXO3a蛋白的磷酸化;而进一步采用AMPK的抑制剂Compound C处理,可显著抑制Alda-1对高糖诱导的H9C2心肌细胞的这些影响。结论:ALDH2的激动剂Alda-1对高糖诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,可能与其激活AMPK,进而抑制心肌细胞FOXO3a的活性有关。
- 郭钰丽闫浩张荣庆李聪叶张英梅王海昌
- 关键词：乙醛脱氢酶2高糖心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶FOXO3A
- 肝孤核受体激动剂对间充质干细胞修复梗死心肌的作用及机制的分子影像研究
- 研究背景:缺血性心脏病因其发病率高、危险性大,目前已成为严重危害人类健康的疾病.尽管药物及冠脉介入治疗在不断进步,但仍有很多患者由于心肌细胞坏死纤维化,而导致失代偿性心力衰竭.千细胞再生医学为心肌再生带来了希望.在多种干...
- 李春红曹丰范伟伟张铮王慎旭张荣庆李聪叶
- 肝孤核受体激动剂对间充质干细胞修复梗死心肌的作用及机制的分子影像研究
- 本实验利用分子影像等监测手段，在体外建立AD-MSCs缺氧/无血清(H/SD)损伤模型以模拟在体时心梗后局部缺血损伤的微环境，观察LXR激动剂对缺氧/无血清损伤下AD-MSCs的保护作用，并进一步探讨其可能的作用机制；在...
- 李春红曹丰李霜崔明亮李聪叶
- 关键词：分子影像
- 稳定表达报告基因脂肪间充质干细胞的培养与分子影像鉴定
- 2011年
- 背景:研究显示分子影像技术可以在活体细胞和分子水平对干细胞进行定性和定量研究,对干细胞长程监测具有独特优势。目的:构建稳定表达报告基因的脂肪间充质干细胞,并运用报告基因成像等方法实现其体外和移植后的评价与鉴定。方法:繁殖与筛选携带β-actin-luc报告基因小鼠后,采用改良胶原酶消化法分离培养其脂肪间充质干细胞,取第3代细胞行表面标志鉴定;将脂肪间充质干细胞(1×106)植入BALB/c裸鼠后肢肌肉内,采用萤火虫荧光素酶(fluc)生物发光成像进行体外和体内移植后脂肪间充质干细胞的示踪和定量评价。结果与结论:转基因小鼠稳定携带β-actin-luc报告基因,分离培养出的脂肪间充质干细胞高表达CD90及CD44,而CD45、CD34和CD31呈现低表达,其细胞数与fluc报告基因生物发光信号强度呈显著直线相关(r2=0.96)。细胞活体肌肉移植24h后存活,并显示较强的生物发光信号,在底物荧光素腹腔注射后0～42min内先迅速增强后平缓减弱,21min时最强,达(6.92×106±4.11×105)Photons·s-1·cm-2·sr-1。提示由携带β-actin-luc报告基因小鼠脂肪组织分离的脂肪间充质干细胞高表达间充质干细胞表面标志,可在体外和肌肉组织移植后稳定表达该报告基因并实现细胞的分子影像示踪与定量。
- 范伟伟王亚斌张荣庆李聪叶李霜曹丰
- 关键词：间充质干细胞脂肪间充质干细胞报告基因分子影像干细胞
- 瑞舒伐他汀通过PI3K/Akt及ERK信号通路提高脂肪间充质干细胞对小鼠心肌梗死治疗作用
- 目的:探讨脂肪间充质干细胞移(AD-MSCs)植联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效及机制。方法:分离F-luc/GFP转基因小鼠的AD-MSCs,建立小鼠心肌梗死模型,于梗死区周边注射AD-MSCs。BLI连续示踪3周...
- 张铮李霜王亚斌张荣庆李聪叶曹丰
- 分子影像监测血管内皮细胞生长因子预处理促进体外和体内脂肪间充质干细胞存活与增殖的研究
- 2011年
- 干细胞疗法为缺血性心血管病的组织再生带来希望,然而体内移植后干细胞的不良转归严重制约了其治疗效果。研究表明,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)或可对干细胞产生保护作用;同时,分子影像可作为干细胞研究的有力手段,实现体内外干细胞生物学过程的可视化与实时定量监测。该研究首先培养了稳定表达萤火虫荧光素酶报告基因的脂肪间充质干细胞,然后运用报告基因光学成像等分子影像学方法,对体外及体内移植后脂肪间充质干细胞的存活与增殖进行示踪和定量分析,并观察VEGF预处理对细胞活性的影响。光学成像和定量分析结果提示,VEGF可以显著改善体外缺氧损伤后脂肪间充质干细胞的生存与增殖,并延长其体内移植后的生存时间。由此证实,分子影像可以对间充质干细胞的体外与体内生物学过程进行无创、直观、高通量监测,并能有效评价保护性因子VEGF对细胞的作用。
- 范伟伟王亚斌张荣庆李聪叶李霜曹丰
- 关键词：分子影像间充质干细胞血管内皮细胞生长因子
- 大鼠心脏缺血/再灌注后心肌中GLP-1R表达的变化
- 2015年
- 目的观察大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)不同时间点心肌中胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide 1receptor,GLP-1R)表达的变化。方法将雄性SD大鼠左前降支动脉结扎30 min建立心肌梗死(MI)模型,然后松开血管进行再灌注。心电向量示波图和心脏彩超均证实MI模型成功建立。在再灌注的不同时间点,用免疫组化染色法及Western blot半定量检测GLP-1R受体表达水平的变化。结果心电向量示波图证实MI发生。模型组再灌注后1 d心脏超声示,大鼠射血分数〔(70.4±0.5)%〕较Sham组〔(87.4±1.0)%〕明显下降(P<0.01)。与Sham组相比,Western blot测定显示,GLP-1R的表达在I/R后8 h升高并达到峰值(P<0.01),再灌注后1 d和3 d开始下降,但仍高于Sham组(P<0.05,P<0.01),再灌注7 d后恢复正常水平,与Sham组无差异。免疫组化染色法的检测结果变化与Western blot法的检测结果规律相同。结论大鼠心脏I/R损伤可激活心肌中GLP-1R先上调后恢复正常水平的表达变化。
- 潘谢添张明明孙冬冬李聪叶高好考王海昌
- 关键词：胰高血糖素样肽-1受体
- 不同程度内质网应激对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:采用Apo E-/-小鼠建立不稳定动脉粥样硬化斑块模型,给予不同剂量衣霉素,观察其对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:取40只6-8周的Apo E-/-小鼠随机分为对照组和手术组。对照组小鼠给予正常饮食;手术组小鼠行右侧颈总动脉套管术(Perivascular carotid collar placement,PCCP),同时给予高脂喂养。9周末分别取对照组和手术组小鼠颈动脉,H&E染色观察小鼠颈动脉斑块形成情况。成功造模后,将小鼠随机分为正常对照组、单纯PCCP组、小剂量衣霉素组和大剂量衣霉素组;正常对照组和单纯PCCP组给予生理盐水腹腔注射,小剂量衣霉素组和大剂量衣霉素组分别给予小剂量衣霉素、大剂量衣霉素腹腔注射。2周后,处死小鼠,通过H&E染色观察颈动脉斑块形态,油红O染色观察斑块内脂质聚集,抗巨噬细胞免疫组化染色观察斑块内巨噬细胞聚集,Western-blot检内质网应激标志蛋白GRP78和自噬标志蛋白Atg7、P62的表达水平。结果:H&E染色结果显示:与单纯PCCP组和大剂量衣霉素组相比,小剂量衣霉素组颈动脉腔内的斑块脂质池减少,斑块结构较为完整且相对稳定;油红O染色结果显示:小剂量衣霉素组斑块内脂质含量显著降低(P<0.05 vs单纯PCCP组和大剂量衣霉素组);巨噬细胞免疫组化染色显示:与单纯PCCP组和大剂量衣霉素组相比,小剂量衣霉素组斑块内巨噬细胞的含量显著降低(P<0.05);Western-blot结果显示:小剂量衣霉素干预诱导的一定程度的内质网应激可以适度上调自噬(P<0.05 vs单纯PCCP组和大剂量衣霉素组)。结论:PCCP手术加高脂饮食可以短期成功建立小鼠不稳定动脉粥样硬化斑块模型,其动脉粥样硬化斑块不稳定性较高,而小剂量衣霉素干预可以使得颈动脉管腔内斑块相对较小,内部脂质池明显较小,纤维帽变厚且结构更完整,斑块结构较稳定;斑块内脂质含量降低;巨噬细胞含量明显降低,且小剂�
- 马美娟张英梅马颖张乐刘敏孙中婵张荣庆李聪叶李妍
- 关键词：APO不稳定斑块动脉粥样硬化内质网应激衣霉素
- 瑞舒伐他汀促进缺氧复氧间充质干细胞增殖的机制研究
- 2011年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀对缺氧复氧损伤后脂肪来源间充质干细胞增殖的影响及机制。方法:酶消化法分离小鼠的脂肪间充质干细胞(AD-MSCs),流式细胞术检测CD90、CD44、CD34、CD45等细胞标志物。建立缺氧(H)6h/复氧(R)42h细胞模型,AD-MSCs分为3组:①对照组;②缺氧/复氧组(H/R);③H/R+瑞舒伐他汀干预组(浓度分别为10-8、10-7、10-6mol/L)。MTT法测定各组细胞增殖,免疫印迹法检测细胞内Akt、Erk及其磷酸化的表达水平。结果:流式细胞术结果显示脂肪间充质干细胞CD44及CD90阳性,CD34、CD45阴性。MTT实验显示在缺氧环境中,瑞舒伐他汀的干预可显著增加AD-MSCs的增殖(P<0.05)。Westernblot检测pAkt及pErk的表达在瑞舒伐他汀干预组明显高于对照组和H/R组。(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀可通过Akt、Erk信号途径促进H/R损伤后AD-MSCs的增殖。
- 李霜吴昊张荣庆李聪叶张铮曹丰
- 关键词：瑞舒伐他汀缺氧复氧损伤ERK
