束薇薇
- 作品数：10 被引量：27H指数：3
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- 小剂量地塞米松对开胸患者手术期血糖的影响
- 2014年
- 目的:探讨小剂量地塞米松对开胸患者手术期血糖的影响。方法:择期全麻下行开胸手术的患者90例,随机分为3组(每组30例):生理盐水组,地塞米松5 mg组及地塞米松10 mg组。于麻醉诱导前,生理盐水组静脉给予生理盐水2 mL,地塞米松5 mg组及10 mg组分别静脉给予地塞米松5、10 mg(2 mL)。分别于麻醉诱导前及麻醉诱导后1,3,8 h测定血糖。记录各组的血糖值及高血糖的发生率(在任一时间点血糖高于10 mmol/L)。结果:3组在3h及8 h的血糖明显高于麻醉诱导前的基础值;但在任一时间点上3组间的血糖水平及各组高血糖的发生率差异无统计学意义。结论:全麻诱导前给予小剂量地塞米松不影响开胸患者手术期的血糖水平。
- 杭黎华罗红陈正陈远丰蔡会凤束薇薇邵东华
- 关键词：地塞米松血糖高血糖
- 七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠TDAG8表达的影响
- 束薇薇邵东华杭黎华濮健峰高辉德
- 文献传递
- TDAG8与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系被引量：1
- 2016年
- 目的探讨T细胞死亡相关基因8（TDAG8）与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系。
方法原代大鼠皮质神经元以1×105个/ml的浓度种植于6孔板，采用随机数字表法分为5组：对照组（C组，n＝24）、氧糖缺失-复糖复氧组（OGD/R组，n＝48）、TDAG8激动剂BTB09089组（BTB组，n＝24）和TDAG8-siRNA组（siRNA组，n＝24）和空白载体组（V组，n＝24）。采用无糖无血清的Locker缓冲液，在含有95%N2-5%CO2，37 ℃的厌氧培养箱中孵育60 min，然后正常培养的方法制备氧糖缺失-复糖复氧损伤模型。BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧前24 h时分别加入20 μmol/L TDAG8激动剂BTB09089、200 pmol/L TDAG8-siRNA、6 μl/200 μl转染试剂。于复糖复氧6 h时，测定神经元活力和LDH漏出量；采用实时荧光定量PCR法测定神经元TDAG8和caspase-3的mRNA表达水平；OGD/R组分别于复糖复氧即刻、3、6、12和24 h时采用Western blot法测定TDAG8、caspase-3的表达；C组、OGD/R组、BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧后6 h时测定TDAG8、caspase-3、p-Akt的表达。
结果OGD/R组复糖复氧后TDAG8表达逐渐上调，caspase-3表达于复糖复氧6 h时达峰值。与C组比较，OGD/R组、V组和siRNA组神经元活力降低，LDH漏出量升高，神经元TDAG8、caspase-3及其mRNA和p-Akt表达上调（P〈0.05）；与OGD/R组比较，BTB组神经元TDAG8及其mRNA和p-Akt表达上调，caspase-3及其mRNA表达下调，神经元活力升高，LDH漏出量降低，siRNA组TDAG8及其mRNA和p-Akt表达下调，caspase-3及其mRNA表达上调，神经元活力降低，LDH漏出量升高（P〈0.05），V组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。
结论TDAG8参与了氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时部分内源性保护机制，该作用可能与激活Akt信号通路有关。
- 马晓冬邵东华杭黎华束薇薇胡秀兰罗红
- 关键词：神经元再灌注损伤
- T细胞死亡偶联基因8在大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达被引量：3
- 2012年
- 目的观察大鼠脑缺血-再灌注后缺血半暗带内T细胞死亡偶联基因8(TDAG8)的表达。方法体重250～280g的SD成年雄性大鼠36只,随机均分为正常组(C组)、假手术组(S组)和脑缺血-再灌注组(IR组)。采用大鼠大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)模型。IR组大鼠缺血2h后再灌注24h。再灌注结束后对大鼠进行神经行为学评分并检测大鼠脑缺血半暗带内的TD-AG8mRNA及TDAG8蛋白表达。结果 IR组脑缺血半暗带内TDAG8mRNA及TDAG8蛋白表达明显高于C组和S组(P<0.01);C组与S组之间差异无统计学意义。结论 TDAG8可能参与了大鼠脑缺血-再灌注损伤过程。
- 濮健峰邵东华杭黎华束薇薇魏云伟葛家希
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤
- 七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠T细胞死亡耦联基因8表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带内T细胞死亡耦联基因8(TDAG8)表达的影响。方法:选取54只成年雄性SD大鼠,随机分为对照组、再灌注组和七氟醚组,每组18只。采用大脑中动脉内线栓阻断法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2 h后再灌注48 h。七氟醚组在造模前吸入最低肺泡有效浓度(MAC)为1的七氟醚30 min,对照组和再灌注组则吸入O2。大鼠行神经行为学评分后处死。取大脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,计算脑梗死容积百分比,采用蛋白印迹法和RT-PCR法检测脑缺血半暗带内的TDAG8蛋白和mRNA的表达变化。结果:①与对照组相比,再灌注组和七氟醚组脑梗死容积百分比均显著升高(P均<0.05);七氟醚组脑梗死容积百分比较再灌注组显著降低(P<0.05)。②与对照组相比,再灌注组和七氟醚组TDAG8蛋白和mRNA表达均显著升高(P均<0.05);七氟醚组较TDAG8的表达再灌注组明显降低(P<0.05)。结论:七氟醚预处理可降低TDAG8的表达,对脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用。
- 束薇薇邵东华杭黎华濮健峰高辉德
- 关键词：七氟醚
- 右美托咪定在全麻腹腔镜下胆囊切除术后抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的半数有效量被引量：1
- 2014年
- 目的 测定右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的半数有效量（ED5o）.方法 择期全麻腹腔镜下行胆囊切除术患者40例,随机分为对照组（C组）及右美托咪定组（D组）.D组在麻醉诱导前15 min采用序贯法泵注右美托眯定,初始剂量为0.8 μg/kg,相邻剂量之差为0.1 μg/kg;C组在麻醉诱导前15 min泵注等容积的生理盐水.记录各组气管拔管后30 min的VAS评分及恶心呕吐发生率.采用概率单位法计算右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的ED50及其95％可信区间.结果 D组的VAS评分及恶心呕吐发生率低于C组（P＜0.05）.经计算右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的ED50是0.51 μg/kg,95％可信范围为0.32～0.66 μg/kg.结论 右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的ED50是0.51 μg/kg.
- 杭黎华束薇薇陈远丰孙文晋施蕾蕾蔡会凤
- 关键词：右美托咪啶痛觉过敏
- 右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的量效研究被引量：3
- 2018年
- 目的测定右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏(RIH)的半数有效量(ED_(50))。方法选择择期在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术的患者64例,随机区组设计分为8组,每组8例。麻醉诱导前15min,各组分别恒速经静脉泵注射右美托咪定0.28μg/kg(右美1组)、0.40μg/kg(右美2组)、0.57μg/kg(右美3组)、0.81μg/kg(右美4组)、1.16μg/kg(右美5组),氯胺酮1.0mg/kg(氯胺酮组),芬太尼6μg/kg(芬太尼组);对照组经静脉泵注射等量0.9%氯化钠溶液。麻醉维持均采用经静脉泵注射瑞芬太尼0.25μg/(kg·min)和丙泊酚4～5mg/(kg·h)。记录手术时间、拔除气管导管时间和拔管后的Ramsay镇静评分。在患者清醒拔管后30min对患者进行疼痛视觉模拟评分(VAS评分)。疼痛VAS评分≤3分认为抑制RIH有效,>3分则认为抑制RIH无效。采用probit法获得右美托咪定抑制RIH的ED_(50)和95%CI。结果 8组患者间年龄、性别构成、体重、瑞芬太尼用量、手术时间、拔除气管导管时间和拔管后Ramsay镇静评分的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。对照组清醒拔管后30 min的疼痛VAS评分显著高于除右美1组外的其他各组(P值分别<0.05、0.01)。右美2、右美3、右美4、右美5组抑制RIH的有效例数逐渐增多,右美5、氯胺酮和芬太尼组可完全抑制RIH。右美托咪定抑制RIH的ED_(50)为0.54μg/kg(95%CI为0.42～0.70μg/kg)。结论右美托咪定可抑制瑞芬太尼诱发腹腔镜胆囊切除术后RIH,其ED_(50)为0.54μg/kg。
- 杭黎华束薇薇陈正顾志勇金仁琴蔡会凤邵东华
- 关键词：瑞芬太尼痛觉过敏量效关系
- 骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5的表达变化被引量：4
- 2015年
- 目的：探讨骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5（CC chemokine receptor 5,CCR5）表达的变化。方法：雌性SD大鼠32只,体重150～180 g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=16）：对照组（C组）和骨癌痛组（BCP组）。采用左胫骨骨髓腔内注入Walker 256细胞的方法制备胫骨癌痛模型。行为学（n=8）：于术前1 d和术后1、3、6、9、12、15 d测定各组大鼠左后肢压爪缩爪阈值（paw withdrawal pressure threshold,PWPT）;于术前1 d及术后15 d,行大鼠左胫骨X线摄片检查。Real-time PCR（n=4）：术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5 m RNA的表达。Western blot（n=4）：术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达。结果：行为学：与C组相比,术后6～15 d BCP组PWPT明显降低;与术前1 d比较,BCP组术后6～15 d PWPT呈进行性降低。与术前1 d比较,术后15 d BCP大鼠左胫骨X线检查显示有明显的骨皮质破坏及骨小梁缺损。Real-time PCR：与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5 m RNA表达明显增加。Western blot：与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达也显著增加。结论：骨癌痛大鼠脊髓背角CCR5 m RNA及蛋白的表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的形成和维持。
- 杭黎华束薇薇罗红陈远丰陈正邵东华
- 关键词：骨癌痛趋化因子受体5脊髓
- 实时超声检查预测围术期反流误吸的临床研究被引量：6
- 2016年
- 围术期误吸胃内容物可引起吸入性肺炎（Mendelson综合征）,患者很快出现脉速、血压下降、呼吸困难,甚至肺水肿和急性呼吸窘迫综合征,病死率超过5%[1]。胃内容物的量是导致围术期误吸的最主要因素,临床常用规定禁食禁饮的时间来减少误吸的发生,但这些规定并不完全适用于急诊手术的患者[2]。近年来,随着超声在临床麻醉中的应用,
- 杭黎华束薇薇陈远丰陈正毛祖旻邵东华
- 关键词：反流误吸胃内容物横截面积实时超声检查超声图麻醉诱导
- 全麻诱导期成年患者的适宜面罩通气压力：实时超声测量胃窦部横截面积被引量：10
- 2017年
- 目的采用实时超声测量胃窦部横截面积（CSA）确定全麻诱导期成年患者的适宜面罩通气压力。方法择期全麻下行手术患者60例，年龄18～60岁，BMI 20～25 kg/m^2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为5组（n＝12）：P10组、P13组、P16组、P19组和P22组。麻醉诱导后置入口咽通气道双手托下颌扣面罩，采用压力控制模式行面罩通气2 min。5组面罩通气压力分别为10、13、16、19和22 cmH2O。面罩通气前后采用实时超声测量CSA，记录呼吸参数。结果与P10组比较，P16组，P19组和P22组面罩通气后CSA〈340 mm^2例数减少，P13组、P16组、P19组及P22组潮气量≥6 ml/kg例数增加（P 〈 0.01）；5组适宜面罩通气例数依次为2、10、6、4和1，P13组最多（P 〈 0.01）。结论采用实时超声确定全麻诱导期适宜面罩通气压力为13 cmH2O，可保证患者充分供氧且可减少胃进气。
- 杭黎华卫世有徐振锴束薇薇陈远丰陈正施蕾蕾邵东华
- 关键词：面罩超声检查
