杨惠玲
- 作品数：128 被引量：617H指数：12
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>
- 黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用被引量：6
- 2019年
- 目的初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法小鼠分5组,用高和低浓度黑蒜溶液、生理盐水(阴性对照)、水飞蓟素片溶液(阳性对照)分别灌胃一周,采用50%酒精灌胃的方法构建小鼠的急性酒精性肝损伤模型,另有一组小鼠以生理盐水灌胃一周后不建立模型,为空白对照。各组小鼠取血清测定ALT、SOD活性及取肝切片观察组织学改变,将实验组与各对照组小鼠对比,以初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。结果阴性对照与空白对照相比,小鼠血清ALT水平显著升高(P≤0.01),肝切片见明显组织损伤,SOD活性明显降低(P≤0.05)。高剂量黑蒜实验组的血清ALT较阴性组有显著降低(P≤0.01),肝切片可见组织损伤程度显著降低,SOD活性明显升高(P≤0.05)。结论50%酒精灌胃可建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,高浓度黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。
- 张远许彬欣孙伟钟烨文袁玲玲赵桂溢杨再吴郑烨新张家强伍宇平杨惠玲
- 关键词：黑蒜抗氧化
- T63增强放疗诱导的鼻咽癌细胞凋亡和G_2/M期阻滞
- 2013年
- 目的:探讨姜黄素衍生物T63在鼻咽癌CNE-2和CNE-2R细胞中的抗癌作用。方法:采用MTT法、集落形成实验和流式细胞术检测单独放疗组、药物处理组和放疗药物联合作用组对CNE-2和CNE-2R细胞增殖能力、细胞凋亡和细胞周期的影响,并比较其差异。结果:T63可有效抑制CNE-2和CNE-2R细胞的活性和增殖;T63或电离辐射(IR)均可单独诱导CNE-2和CNE-2R细胞的凋亡和G2/M期阻滞;与T63或IR单独作用组比,T63与IR联合作用诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞更明显(P<0.05)。结论:T63通过增加放疗诱导的细胞凋亡和G2/M期阻滞而逆转CNE-2R细胞辐射抗性,提示T63具有放疗增敏的潜在价值。
- 刘琴马志健王杜娟左应林仇旭王苏美王梦瑶王春华卜宪章杨惠玲
- 关键词：鼻咽肿瘤姜黄素衍生物辐射抗性细胞凋亡
- 鼻咽癌组织P-Akt和p27^(Kip1)表达及其相关性研究被引量：3
- 2011年
- 目的:观察P-Akt和p27Kip1蛋白在鼻咽癌组织中的表达并分析两者之间的相互关系。方法:应用免疫组织化学技术(SABC)检测60例手术活检切取的鼻咽癌组织蜡块,与30例非肿瘤鼻咽组织石蜡标本作比较,分析鼻咽癌组织中磷酸化Akt(P-Akt)和p27Kip1蛋白的表达之间的相关性。结果:P-Akt蛋白在鼻咽癌中胞质表达高于非肿瘤鼻咽组织,P<0.001,p27Kip1蛋白在鼻咽癌细胞核表达较非肿瘤鼻咽组织降低,P<0.01;鼻咽癌细胞中P-Akt的表达与胞核p27Kip1的表达呈负相关,与胞质p27Kip1的表达呈正相关。结论:P-Akt蛋白过表达的鼻咽癌患者p27Kip1蛋白胞核表达降低,提示P-Akt蛋白和p27Kip1蛋白可能分别作为正性和负性调控因子,共同作用于细胞恶性增殖的过程。
- 李宇清杨惠玲
- 关键词：P27KIP1蛋白
- 2-甲氧雌二醇对人肺癌细胞的放射增敏作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨2-甲氧雌二醇(2-ME)对肺癌细胞A549和GLC-82的放射增敏作用及其对细胞周期的影响,并从分子角度初步探讨2-ME可能的增敏机制。方法:将体外培养的人肺癌细胞A549和GLC-82分为实验组和对照组,其中实验组加入不同浓度的2-ME,对照组不含2-ME。通过MTT法定量检测2-ME对2株细胞增殖的抑制作用,集落形成实验测定2-ME对这2株细胞的放射增敏作用,流式细胞术检测细胞周期分布的变化,通过免疫沉淀法检测细胞周期素依赖性蛋白激酶2(CDK2)活性的改变。结果:分别以2-ME对人肺癌细胞GLC-82和A549的最小有效浓度(0.15625×10-6mol/L和1.25×10-6mol/L)作为放射增敏浓度,均可增加细胞对X线的敏感性,2株细胞存活曲线均见2-ME增敏组比单纯照射组整体下移,D0、Dq值均降低,增敏比:GLC-82细胞为1.98;A549细胞为2.06。细胞周期的检测表明2-ME使细胞周期阻滞于G2/M期,并呈剂量依赖性。2-ME作用后2株细胞CDK2活性均无明显改变。结论:2-ME可通过对细胞周期的调节增加非小细胞肺癌(NSCLC)细胞GLC-82和A549对射线的敏感性。
- 阎春红范小航杨惠玲陶祥谢彦夏云飞王欣苏勇郑芹
- 关键词：2-甲氧雌二醇肺肿瘤细胞周期
- 新生儿HIE血中ET和NO水平的变化及临床意义
- 1999年
- 目的： 探讨缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 新生儿血中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ） 的变化及意义。方法： 采用放射免疫分析法和硝酸还原酶法测定２０ 例ＨＩＥ新生儿和２０ 例正常新生儿血浆ＥＴ与血清ＮＯ水平。结果：新生儿ＨＩＥ急性期血浆ＥＴ水平明显高于恢复期及对照组（ Ｐ均＜０．０１）；ＨＩＥ急性期血清ＮＯ水平明显低于恢复期及对照组（ Ｐ均＜ ０．０１） 。结论：ＥＴ、ＮＯ参与新生儿ＨＩＥ的病理生理过程。
- 苏浩彬郑念时李文益杨惠玲
- 关键词：缺氧缺血性脑病内皮缩血管肽类一氧化氮
- M3R激动剂通过激活PI3K/AKT信号途径促进肺癌细胞A549的上皮间质转化被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨毒蕈碱胆碱受体3(muscarinic receptor 3,M3R)激动剂卡巴胆碱促进人肺癌A549细胞上皮间质转化的可能信号通路。方法:用400μmol/L卡巴胆碱刺激人肺癌A549细胞,在倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化,应用划痕愈合实验和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力;应用q PCR技术检测上皮间质转化相关蛋白波形蛋白(vimentin)和E钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA水平的变化;应用Western blot技术检测p-AKT、vimentin和E-cadherin蛋白水平的变化。结果:卡巴胆碱刺激人肺癌A549细胞后,细胞形态发生明显改变,由不规则多边形逐渐向梭形转化、细胞间紧密结合逐渐变得松散,细胞迁移和侵袭能力增强;vimentin的m RNA和蛋白表达量明显增加,E-cadherin的m RNA和蛋白水平降低,磷酸化的AKT蛋白水平增加,且这些变化均可被M3R特异性抑制剂4-DAMP所抑制(P<0.05)。结论:卡巴胆碱可通过激活PI3K/AKT信号途径促进人肺癌A549细胞发生上皮间质转化。
- 邢静林耿鹏罗海丹曾智敏杨惠玲郭禹标
- 关键词：肺癌上皮间质转化PI3K/AKT信号通路
- 14-3-3σ基因影响人低分化鼻咽癌细胞CNE-2的信号通路被引量：2
- 2014年
- 目的探讨14-3-3σ对鼻咽癌CNE-2细胞的信号通路的影响。方法通过反相蛋白质阵列检测14-3-3σ转染鼻咽癌CNE-2细胞前后特定蛋白质表达量的变化。结果 10种蛋白的表达量在14-3-3σ转染CNE-2细胞的前后发生了大于15%的变化,分别是Akt与pAkt(S473),mTOR与pmTOR,ERK2,p-p38,pSTAT3(Y705)与pSTAT3(S727)及Rb与p-Rb。结论 14-3-3σ在鼻咽癌CNE-2细胞中所起的作用可涉及4条信号通路,分别是Akt通路、MAPK通路、JAK-STAT通路及RbE2f通路。
- 邓绮文丁宇唐开宇谭文城苏箔金郭禹标杨惠玲
- 关键词：鼻咽癌信号通路
- 二甲氧雌二醇对人肺癌细胞放射增敏作用的研究
- 二甲氧雌二醇（2-methoxyestradiol,2-ME）是雌激素的代谢产物,其几乎不与雌激素受体结合产生内雌激素作用,故被称为"有益的雌激素"（a good estrogen）而备受关注。,相反近年来的它的近期已有...
- 阎春红陶祥杨惠玲谢彦夏云飞王欣郭禹标苏勇郑芹
- 关键词：肺癌细胞周期
- 文献传递
- ^(131)IBAC_5和CT-BAC_5联合应用对鼻咽癌CNE-2细胞微球的作用被引量：5
- 2001年
- 目的 观察中华眼镜蛇膜毒素 (CT)和131I与抗鼻咽癌 (NPC)单克隆抗体BAC5的偶联物 ,对NPCCNE 2细胞微球的抑制或破坏作用。方法 采用氯胺 T法制备131I BAC5,并用异型双功能交联剂 (SPDP)偶联CT BAC5,分别或联合应用于NPCCNE 2细胞微球 ,观察微球生长的体积变化率和评价其受抑制或受破坏的情况。结果 CT和BAC5的偶联率为 32 .4% ,与对照组比较 ,CT对微球的生长无明显抑制作用 (P >0 .0 5 ) ,CT BAC5有明显的的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,131I BAC5、131I BAC5+CT BAC5有非常明显的破坏作用 (P <0 .0 1)。结论 肿瘤多细胞微球是一种用于体外研究肿瘤治疗效果的理想模型之一。CT BAC5和131I BAC5联合免疫导向治疗NPC比单项治疗效果更好。
- 赵永胜杨惠玲樊卫肖锡宾张昌卿余清声刘长征
- 关键词：鼻咽癌碘131CNE-2
- 小鼠S_(180)移植瘤血管生成作用及其调节机制的研究被引量：1
- 2005年
- 目的观察肉瘤180(S180)移植瘤发展过程中血管生成及血管生成调节因子的变化,并对其调节机制进行探讨。方法利用Km小鼠的S180移植瘤模型,采用FⅧ因子免疫组化染色检测肿瘤血管生成,ELISA和EIA法检测荷瘤鼠肿瘤组织和血浆中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑制素(endostatin)水平,采用多元回归分析肿瘤组织微血管计数、血管形态与瘤重变化的关系。结果随着荷瘤时间延长,肿瘤组织内微血管计数,瘤内血管相对总量增加,血管的相对面积增大(P<0.05);肿瘤组织匀浆中VEGF水平在荷瘤10d、15d均显著高于5d组(P<0.05);endo-statin在肿瘤匀浆和血浆中均在荷瘤15d达到最高(P<0.05);V/E比值无显著变化;微血管计数、血管相对总面积与瘤重变化有相关性(P<0.01)。结论S180移植瘤病期发展中微血管数目增加,血管口径增大,且与瘤重变化呈正相关;肿瘤发展过程中肿瘤局部血管生成正调节因子逐渐增加,促进血管生成;肿瘤局部血管生成调节因子处于相对的平衡。
- 郭辉杨惠玲郑芹
- 关键词：肉瘤180内皮生长因子内皮抑制素
