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DAMGO长期作用对μ-CHO基因表达的影响: 目的:阿片受体成瘾、耐受现象给临床、社会带来不少问题。在基础研究领域,以往的研究多从阿片受体及其下游效应蛋白(如AC、PKC等)的磷酸化和去磷酸化着手,而阿片成瘾、耐受后细胞内究竟发生什么变化; 陆久怡叶菜英杨慧芬武文君张德昌; 文献传递

诱导型一氧化氮合酶在强啡肽致脊髓损伤中的作用被引量：4: 1999年; 目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在强啡肽致脊髓损伤中的作用。方法：［３Ｈ］－左旋精氨酸转化法测定腹侧和背侧脊髓ｉＮＯＳ活性，原位杂交法观测脊髓ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及其细胞分布。结果：大鼠蛛网膜下腔注射（ＩｎＩ）强啡肽Ａ１－１７（Ｄｙｎ）２０ｎｍｏｌ引起持久性截瘫和迟发性神经元死亡；在Ｄｙｎ致瘫后２～３ｈｉＮＯＳｍＲＮＡ表达开始增多增强，４ｈ达高峰，２４ｈ和４８ｈ仍见广泛表达，其分布以胶质细胞和大运动神经元为主；腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性在Ｄｙｎ致瘫后４ｈ显著升高，并持续至２４ｈ和４８ｈ；提前１０ｍｉｎＩｎＩ选择性ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍１μｍｏｌ可显著对抗Ｄｙｎ２０ｎｍｏｌ引起的持久瘫及伤后４ｈ腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性升高。; 胡文辉杨慧芬强文安孙秀君刘娜万选才刘景生任民峰李芳王国强肖剑廖维宏; 关键词：强啡肽一氧化氮脊髓损伤一氧化氮合酶

L-NAME加重强啡肽致脊髓损伤作用被引量：7: 1997年; 大鼠脊髓蛛网膜下腔注射（i．t．）强啡肽A(1-17)（DynorphinA(1-17)，Dyn）1．25～20nmol可引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪。其中1．25和2．5nmol对运动功能无影响；10nmol为致一过性瘫痪剂量，脊髓无明显病理变化；20nmol为致持久性瘫痪剂量，脊髓发生进行性中央性坏死。一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-左旋精氨酸甲酯（L－NAME）i．t．1～5μmol时对正常大鼠后肢功能无影响，但在i．t．10和20μmol时可引起一过性瘫痪。提前10mini．t．L－NAME1μmol并不能对抗i．t．Dyn20nmol的致持久瘫痪和不可逆性脊髓损伤作用．反而使i．Dyn10nmol引起的一过性瘫痪转为持久瘫痪，即加重其致瘫作用。L－NAME1μmol与低剂量Dyn1．25nmol和2．5nmol合用后，分别导致7／12和5/7只大鼠出现一过性瘫痪。结果表明L-NAME不能对抗反而加重Dyn致脊髓损伤作用。; 胡文辉刘娜孙秀君任军杨慧芬杨慧芬; 关键词：强啡肽一氧化氮合成酶脊髓损伤

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杨慧芬