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杨振华

作品数:33 被引量:130H指数:7
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划上海市自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 32篇医药卫生

主题

  • 17篇肺癌
  • 15篇细胞
  • 11篇小细胞
  • 11篇非小细胞
  • 10篇甲基化
  • 9篇细胞肺癌
  • 9篇小细胞肺癌
  • 9篇非小细胞肺癌
  • 8篇基因
  • 7篇启动子
  • 5篇抑癌
  • 5篇培美曲塞
  • 5篇疗效
  • 4篇抑癌基因
  • 4篇启动子甲基化
  • 4篇肿瘤
  • 4篇转录
  • 4篇化疗
  • 4篇癌基因
  • 4篇癌细胞

机构

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  • 13篇南京医科大学
  • 12篇复旦大学
  • 4篇上海市肿瘤研...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇复旦大学上海...
  • 1篇南京市第一医...

作者

  • 32篇杨振华
  • 12篇谷伟
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  • 8篇叶亮
  • 7篇孙丽华
  • 6篇方苏榕
  • 4篇于坚
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  • 4篇朱景德
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  • 3篇叶亮
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传媒

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  • 1篇肿瘤
  • 1篇实用医学杂志
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  • 1篇中华肿瘤防治...
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年份

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  • 2篇2015
  • 6篇2014
  • 1篇2009
  • 4篇2007
  • 4篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
非小细胞肺癌组织中3p区抑癌基因启动子的甲基化被引量:4
2007年
目的:探讨3p位点上3个抑癌基因RASSF1a、RAR-β和FHIT启动子甲基化在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的作用。方法:应用甲基化特异的PCR(methyl-specific PCR,MSP)和RT-PCR方法分别测定53例NSCLC组织中RASSF1a、RAR-β和FHIT的甲基化率与转录水平。结果:NSCLC癌组织和癌旁组织中的甲基化率分别是FHIT为53%和8%,RAR-β为42%和6%,RASSF1a为57%和9%;FHIT、RASSF1a的甲基化率在吸烟指数>400年支组高于≤400年支组(P值分别为0.004与0.008);FHIT、RASSF1a的甲基化率Ⅱ期高于Ⅰ期(P值分别为0.016与0.008),Ⅲ期高于Ⅱ期(P值分别为0.033与0.029)。结论:3p位点RASSF1a、RAR-β和FHIT基因甲基化的发生与NSCLC的病理生理密切相关,而启动子CpG岛甲基化是导致转录沉默的重要机制。
杨振华蔡映云孙丽华
关键词:甲基化
重组人内皮抑素联合化疗在NSCLC中的疗效观察
目的:探讨恩度联合化疗在NSCLC患者中的临床疗效及安全性.方法:46例单纯化疗组,32例重组内皮抑素联合化疗组.结果:治疗2个周期后ORR分别是19.6%、31.3%,DCR分别是87%、93.8%;治疗4个周期后OR...
杨振华叶亮王文晶张静谷伟
非小细胞肺癌11个肿瘤相关基因启动子CpG岛甲基化的研究被引量:9
2005年
目的观测11个基因在非小细胞肺癌中的甲基化谱,探讨肺癌基因诊断的新途径。方法应用甲基化特异性的PCR(m ethyl-spec ific PCR,MSP)。方法检测甲基化率,回收产物测序。结果11个基因中有6个基因在癌组织中的甲基化率均>40%并且高于癌旁组织,6个基因的甲基化率分别是APC 61%,RASSF1 a 55%,p73 45%,p16 INK4 a 43%,CDH13 43%及RAR-β41%,>65岁组RASSF1 a、p16 INK4 a和RAR-β甲基化率高于≤65岁组;吸烟史组APC、RASSF1 a、p16 INK4 a和CDH13的甲基化率高于无吸烟史组;腺癌组APC、CDH13和RAR-β甲基化率高于鳞癌组,而鳞癌组p16 INK4 a甲基化率高于腺癌组;RASSF1 a和p16 INK4 a甲基率随TNM临床分期而逐渐增加。结论6个基因甲基化率的发生具有肿瘤特异性,并且相关基因的甲基化与NSCLC患者的病理生理密切相关,我们的研究为早期诊断NSCLC提供帮助。
杨振华蔡映云孙丽华于坚朱景德
关键词:非小细胞肺癌肿瘤相关基因甲基化
培美曲塞治疗未提前补充叶酸的晚期非小细胞肺癌九例临床观察
2014年
培美曲塞为抗代谢类抗癌药,是近年来治疗晚期非小细胞肺癌的新型化疗药物¨引。培美曲塞联合顺铂较既往标准化疗方案能够进一步延长晚期非鳞状非小细胞肺癌的生存期,且具有较低的不良反应发生率,使培美曲塞联合含铂药物成为治疗晚期非鳞状非小细胞肺癌的首选化疗方案之一。
叶亮杨振华马吉勇印薇薇谷伟
关键词:晚期非小细胞肺癌培美曲塞标准化疗方案不良反应发生率叶酸化疗药物
非小细胞肺癌EML4-ALK抑制剂的耐药机制研究进展
2014年
棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)作为近年来新发现的-个致癌基因,参与了非小细胞肺癌(NSCLC)的发生过程。以EML4-ALK为靶点的分子靶向药物成为治疗NSCLC的焦点,包括crizotinib在内的多种ALK酪氨酸激酶抑制剂在临床前期研究及ALK融合基因阳性的NSCLC患者中疗效显著。然而,随之出现的耐药问题也引起了大家的关注。现对EML4-ALK酪氨酸激酶抑制剂耐药机制的研究进展和克服耐药的新策略进行综述。
印薇薇杨振华叶亮谷伟
关键词:EML4-ALK融合基因非小细胞肺癌靶向治疗耐药
非小细胞肺癌中hMLH1启动子的甲基化被引量:7
2007年
目的探讨在非小细胞肺癌(NSCLC)中DNA修复基因hMLH1启动子甲基化与基因转录失活的关系,观察5-Aza-CdR的干预作用。方法甲基化特异的PCR(methyl-specificPCR,MSP)和RT-PCR法分别测定基因的甲基化率和转录水平。结果NSCLC癌/癌旁组织中的甲基化率分别是hM-LH1为55%和14%;>65岁组hMLH1甲基化率明显高于≤65岁组(P<0.01),hMLH1甲基化率随吸烟指数增高而升高(P<0.05或P<0.01);hMLH1的甲基化率随TNM临床分期进展而逐渐增加(P<0.05或P<0.01)。甲基化的NSCLC标本hMLH1基因mRNA转录下降或失活,在细胞株水平5-Aza-CdR处理后hMLH1恢复转录活性。结论启动子甲基化是调节hMLH1转录活性的重要机制,5-Aza-CDR具有逆转甲基化而恢复转录的作用。
杨振华蔡映云孙丽华
关键词:非小细胞肺癌HMLH1MRNA转录去甲基化
p16抑癌基因失活与肺癌发生的关系被引量:1
2003年
p16抑癌基因的异常表达在肺癌发生、发展及远处转移的病理过程中起着重要作用,国内外对此也作了较为深入的研究,本文将就此作一综述。
杨振华
关键词:P16基因肺癌
EGFR突变型非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂疗效影响因素的研究进展被引量:2
2023年
免疫检查点抑制剂(ICI)的兴起改变了非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗格局,逐渐成为EGFR野生型NSCLC患者的一线治疗选择。然而对于EGFR突变型患者,一线单药免疫治疗效果并不理想,EGFR-TKI耐药后治疗该如何选择仍是亟待解决的问题。本综述从EGFR突变型患者的PD-L1表达、肿瘤突变负荷(TMB)、肿瘤微环境及基因共突变等方面系统阐述EGFR突变与ICI免疫治疗疗效的关系,探讨了EGFR-TKI耐药之后的免疫治疗疗效,旨在为临床EGFR突变的NSCLC患者进行ICI治疗提供有益的指导。
陈娟杨振华
关键词:非小细胞肺癌EGFR突变
99mTc-3PRGD2分子显像在评估重组内皮抑素疗效中的临床研究
杨振华
肺癌细胞株抑癌基因启动子CpG岛甲基化与转录的关系
2005年
杨振华蔡映云于坚揭志军朱景德
关键词:肺癌细胞株抑癌基因启动子CPG岛甲基化基因转录NSCLC
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