杨擎
- 作品数：37 被引量：271H指数：10
- 供职机构：长春中医药大学更多>>
- 发文基金：吉林省科技发展计划基金吉林省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 基于PI3K/AKT信号通路探讨参茸肽对心肌肥厚大鼠的心肌保护作用被引量：4
- 2022年
- 目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨参茸肽对异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚大鼠的心肌保护作用及分子机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性组,参茸肽低、高剂量组,每组10只。按分组进行灌胃给药并皮下注射ISO 7 d建立心肌肥厚大鼠模型。观察大鼠一般状态;检测大鼠心电图;计算大鼠心脏系数;检测心肌细胞凋亡;心肌组织病理切片进行HE、Masson染色;检测大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测大鼠心肌组织ATP含量;Western Blot法检测心肌组织中PI3K、AKT、PPARγ、IRS2、GLUT1和GLUT4蛋白表达水平。结果:参茸肽能够改善心肌肥厚大鼠的一般状态,使心电图ST段抬高。与模型组比较,参茸肽低、高剂量组大鼠心脏系数显著降低(P<0.05),参茸肽高剂量组心肌细胞总凋亡率显著降低(P<0.05)。HE染色显示:参茸肽可减轻心肌肥厚大鼠心肌损伤,改善大鼠心肌结构。Masson染色显示:参茸肽可抑制心肌肥厚大鼠心肌纤维化,与模型组比较,参茸肽低、高剂量组心肌组织CVF显著降低(P<0.01)。与模型组比较,参茸肽低、高剂量组血清中GSH含量和SOD活力显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织中ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),PI3K、AKT、PPARγ、IRS2、GLUT1和GLUT4蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:参茸肽对ISO诱导的心肌肥厚大鼠具有较好的心肌保护作用,其机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,增加心肌细胞ATP,抑制心肌细胞凋亡,进而改善心肌肥厚。
- 张壮阚默杨擎刘晓冉明思彤王继凤林嘉楠李辉李娜曲晓波
- 关键词：异丙肾上腺素心肌肥厚PI3K/AKT信号通路
- 五味子乙素靶向调节A β及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制
- 目的：基于淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制.
方法：本研究通过OpenSPR技术检测Sch...
- 杨擎李娜隋欣李晓华石晓征刘英娜林嘉楠张慧媛阚默修志儒曲晓波
- 关键词：五味子乙素Β-淀粉样蛋白
- 人参总皂苷防治原发性骨质疏松被引量：14
- 2018年
- 目的观察人参总皂苷对碱性磷酸酶(ALP)、骨形成蛋白(BMP)和Smad1的调控作用,探讨人参总皂苷在原发性骨质疏松疾病中的作用机制。方法建立大鼠老年性骨质疏松模型,分别给予人参总皂苷高(60 mg/kg)、中(40 mg/kg)和低剂量(20 mg/kg)治疗;利用X-射线扫描技术检大鼠骨密度(BMD);应用qRT-PCR技术和Western印迹技术检测、分析ALP、BMP、Smad1mRNA和蛋白表达情况。结果治疗90 d后与空白组比较,模型组BMD显著降低(P<0. 01),造模成功;与模型组比较,阳性组、人参总皂苷高、中剂量组BMD均显著升高(P<0. 01,P<0. 05)。与空白组比较,模型组ALP、BMP、Smad1 mRNA表达均显著降低(均P<0. 01);与模型组比较,阳性组及人参总皂苷高剂量组ALP、BMP、Smad1 mRNA及中剂量组BMP mRNA表达明显升高(P<0. 01,P<0. 05)。与空白组比较,模型组ALP、BMP、Smad1蛋白表达显著降低(P<0. 01);与模型组比较,阳性组、人参总皂苷高、中剂量组ALP、BMP、Smad1蛋白表达显著升高(P <0. 01,P <0. 05)。结论人参总皂苷能上调ALP、BMP、Smad1三者的表达,可能是通过BMP/Smad1信号通路发挥调节骨代谢的作用,对原发性骨质疏松有一定的防治作用。
- 俞之胤李晓华隋欣杨擎石晓征李娜韩冬于澎王建
- 关键词：人参总皂苷骨质疏松雌激素骨密度
- 五味子乙素靶向调节Aβ及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制被引量：10
- 2017年
- 目的:基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制。方法:本研究通过Open SPR技术检测Sch B在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测Sch B对Aβ寡聚体解聚的影响。在细胞水平检测Sch B对Aβ损伤SH-SY5Y细胞增殖率的影响,FACS检测受损神经元凋亡情况。蛋白水平通过Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-XL、Caspase-3的表达情况,并检测阿尔茨海默症病理特征性蛋白Aβ1-42、p-Tau表达及其下游NF-κB/TNF-α信号通路蛋白表达的水平。结果:Sch B能促进Aβ的解聚,增加Aβ损伤SHSY5Y细胞的增殖率,抑制受损SH-SY5Y细胞凋亡,增加Bcl-XL的表达和降低Caspase-3的表达,抑制Aβ1-42和p-Tau的表达水平,下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达水平。结论:Sch B能靶向与Aβ配体亲和并有效促进Aβ寡聚体解聚,抑制神经元的凋亡,其机制可能与靶向亲和Aβ配体使其寡聚体解聚并下调神经元Aβ的表达,抑制Tau蛋白高度磷酸化,进而下调NF-κB/TNF-α通路有关。
- 杨擎李娜隋欣李晓华石晓征刘英娜林嘉楠张慧媛阚默修志儒曲晓波
- 关键词：五味子乙素Β-淀粉样蛋白
- 鹿角胶对环磷酰胺所致血虚模型小鼠的影响被引量：25
- 2014年
- 目的研究鹿角胶对环磷酰胺致血虚小鼠的影响。方法将实验小鼠随机分成6组:空白组、模型组、玉屏风胶囊阳性对照组(0.39 g/kg),鹿角胶高、中、低剂量组(4.0,2.0,1.0 g生药/kg)。采用环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)诱导的血虚症小鼠模型,造模前给药7 d,观察鹿角胶对血虚小鼠红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、T淋巴细胞(T-LYM)、血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)及活化凝血活酶时间(APTT)的影响。结果与模型组比较,鹿角胶能够明显提高全血中RBC、PLT、WBC、T-LYM的数量,PT和APTT的值也明显升高,除RBC鹿角胶低剂量组外,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论鹿角胶对化学物质导致的血虚小鼠具有活血、抗炎作用。
- 李晶李娜律广富杨擎越皓曲晓波
- 关键词：鹿角胶血虚抗凝血抗感染
- 鹿角胶的抗炎镇痛作用研究被引量：25
- 2014年
- 目的研究鹿角胶的抗炎、镇痛药理活性。方法采用二甲苯建立小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶诱导大鼠足跖肿胀模型,研究其抗炎作用;采用小鼠醋酸扭体法和热板法,观察其镇痛作用。结果鹿角胶高、中剂量能明显减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀;鹿角胶高、中剂量组对足跖肿胀度有显著抑制作用;鹿角胶高剂量组疼痛潜伏期明显延长、扭体次数明显降低、有效提高痛阈值。结论鹿角胶有明显的抗炎、镇痛药理活性。
- 张婧卓林喆律广富李娜常志达王建玮杨擎林贺
- 关键词：鹿角胶抗炎镇痛
- 鹿角胶在大鼠离体肠的吸收研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究鹿角胶在大鼠离体肠内不同时间点吸收后的浓度变化,为进一步研究鹿角胶在体内吸收分布提供依据。方法利用氨基酸分析仪对鹿角胶提取物在离体肠内不同时间点的吸收情况进行分析统计,计算其累积渗透量及渗透速率。结果 6 h内的总氨基酸的通过率达到5.3%。其吸收速率为762.2 ng/cm2·h。结论鹿角胶在离体肠内有很好的透过性能,在体内能够迅速的被吸收利用。
- 律广富李娜林喆曲晓波杨擎王建玮林贺
- 关键词：鹿角胶氨基酸吸收速率
- 鹿角胶在大鼠离体肠的吸收研究
- 目的：研究鹿角胶在大鼠离体肠内不同时间点吸收后的浓度变化,为进一步研究鹿角胶在体内吸收分布提供依据.方法：利用氨基酸分析仪对鹿角胶提取物在离体肠内不同时间点的吸收情况进行分析统计,计算其累积渗透量及渗透速率.结果：6h内...
- 律广富李娜林喆曲晓波杨擎王建玮林贺
- 关键词：鹿角胶离体肠吸收速率实验药理
- 文献传递
- 基于网络药理学的人参活性成分治疗阿尔茨海默病的作用机制研究被引量：11
- 2019年
- 目的采用网络药理学方法探究人参治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选人参活性成分,并运用Swiss Tai^et Prediction数据库、0MIM数据库和Disgent数据库查找人参成分的靶标蛋白,阿尔茨海默病的靶蛋白,运用Cytoscape 3.2.1软件构建并进行网络度分析,通过STRING数据库、Reactome FI和基因组百科全书(KEGG)进行通路分析。结果筛选得到人参治疗阿尔茨海默病可能通过MAPK信号通路发挥作用。结论预测出人参治疗阿尔茨海默具有多成分协同作用的特点,为其临床应用提供了理论依据。
- 王继凤郭文军阚默兰兴成陈锡俊曹占鸿杨擎唐慧李珍曲晓波李娜
- 关键词：网络药理学阿尔茨海默病人参网络构建
- 五味子乙素对阿尔兹海默病小鼠的抗氧化损伤作用及其机制被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨五味子乙素对阿尔兹海默病(AD)模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制。方法:50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组(0.1g·kg^(-1))和高剂量五味子乙素组(0.5g·kg^(-1)),每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)水平及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果:与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长(P<0.01),避暗实验错误次数减少(P<0.05或P<0.01)。刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01);高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组(P<0.01)。与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高(P<0.01),高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低(P<0.01);低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低(P<0.01)。结论:五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。
- 李昆李佳芮张佳悦董丹阳张强杨擎刘英娜李娜
- 关键词：五味子乙素阿尔兹海默病脂质过氧化
