杨沛施
- 作品数：6 被引量：108H指数：3
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- 氟中毒对大鼠肝、脑组织中脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的影响被引量：22
- 1990年
- 实验用Wistar大鼠72只,随机分对照组、10ppm氟水组和30ppm氟水,于实验后组、5个月和8个月分两批处理各组动物进行检查。结果显示,长期饮用高氟水的大鼠组织中Lpo含量增多,SOD活性增强,但肝组织中Lpo及SOD无明显改变。表明Lpo水平增高可能是氟中毒时脑损伤的作用机制之一,而大脑SOD活性的增高则可能是机体对抗过氧化作用的一种代偿性保护反应。
- 官志忠杨沛施刘尚安苏玉水
- 关键词：氟中毒脂质过氧化物SOD
- 贵州水城氟铝中毒病区儿童血液过氧化脂质及抗氧化物质水平的改变被引量：3
- 1991年
- 研究了贵州水城氟铝中毒病区儿童血液脂质过氧化物及抗氧化物质水平的变化。结果显示,氧铝中毒病区儿童血浆GSH—px活性降低,以有中毒表现的儿童尤为明显,即非病区正常组为36.78±3.52U/100μl,病区正常组为33.94±3.72U/100μl,病区中毒组为31.05±4.33U/100μl;血浆SOD活性、Lpo含量及红细胞GSH含量等在病区和非病区儿童之间未见明显改变。表明氟铝中毒病区儿童机体抗氧化能力有减弱的趋向。
- 官志忠杨沛施苏玉水王亚南
- 关键词：氟化物中毒血液
- 氟铝中毒成年患者血浆和红细胞抗衰老指标的研究被引量：1
- 1991年
- 近年来,人们已认识到许多种元素对氟中毒的发生发展有着密切的关系,其中铝的作用已引起了高度的重视。除了进入人的生活环境的铝日益增多外,在我国也发现了地方性氟铝中毒共存的病区。为了探讨氟铝中毒的发病机制及其与衰老的关系,我们在贵州省六盘水市氟铝中毒病区选择有明显病理性损害的成年患者,研究其抗衰老指标的变化。
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- 关键词：中毒
- 地方甲状腺肿和克汀病病区人工引产胎儿骨骼的研究
- 1983年
- 地方克汀病的病因和发病机理目前尚未完全阐明,已有大量动物实验资料表明,胚胎期缺碘导致甲状腺功能低下,神经、骨骼等系统成熟发育过程障碍,胎儿出生后即发生克汀病,关于缺碘对人胚影响的直接证据,文献中报道不多,我们曾报道了在地方甲状腺肿和克汀病病区人工引产胎儿中缺碘对甲状腺及大脑皮质发育的影响,本文再将这一批引产胎儿的骨骼变化报告如下。
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- 关键词：胎儿克汀病呆小症病区人工引产软骨基质骨骼
- 氟中毒大鼠血清和红细胞中脂质过氧化物水平及抗氧化物质含量变化被引量：87
- 1990年
- 实验用 Wistar 大鼠72只,随机分为三组,即对照组、10ppm 氟水组和30ppm 氟水组各组动物于实验后5个月及8个月分两批处理进行检查。结果表明,10ppm 氟水组大鼠于实验后8个月、30ppm 氟水组大鼠于实验后5个月及8个月其血清和红细胞中脂质过氧化物含量升高、谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,还原型谷胱甘肽含量减少,但超氧化物歧化酶活性无明显改变。提示自由基水平的增高可能是氟病发生机制中的一个重要的中间介导环节。
- 官志忠杨沛施
- 关键词：氟中毒脂质过氧化物抗氧化物质
- 缺碘和氟中毒对大鼠甲状腺的协同作用被引量：4
- 1989年
- 实验用Wistar大鼠212只,按饮食中碘和氟含量不同随机分为五组,实验期为7个月。结果显示:摄碘正常的大鼠长期饮用30ppm氟水后引起甲状腺功能和形态的严重损害,而饮用10ppm氟水的大鼠仅见甲状腺滤泡上皮超微结构的轻度异常变化;单纯性缺碘大鼠甲状腺肿大并伴有代偿性功能变化,缺碘并饮用10ppm氟水的大鼠在其甲状腺肿大的同时伴有明显的形态结构损伤及甲状腺代偿功能抑制,甚至功能低下。
- 官志忠庄宗杰杨沛施潘松
- 关键词：氟中毒碘缺乏甲状腺
