杨渤彦
- 作品数：56 被引量：222H指数：9
- 供职机构：中国医学科学院肿瘤医院更多>>
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- rmhTRAIL诱导耐阿霉素细胞株K562/A02凋亡及作用机制的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨recombinanat mutant human TNF-related apoptosis -inducing ligand,(rmhTRAIL)对阿霉素诱导的人慢性粒细胞白血病红白血病变耐药细胞株K562/A02(mdr-1+)的促凋亡作用及其机理。方法:以亲本阿霉素敏感细胞株K562(mdr-1-)为对照,观察rmhTRAIL作用后K562、K562/A02细胞形态变化,采用碘化丙啶染色法流式细胞术(FACSCalibur)定量检测细胞sub -G1%, MTT法测定rmhTRAIL对细胞增殖抑制,半定量逆转录-聚合酶链反应(semiquantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测K562、K562/A02细胞的四种TRAIL受体DcR1、DcR2、DR4、DR5mRNA表达水平。结果:rmhTRAIL可诱导K562、K562/A02细胞凋亡,有典型的细胞形态改变;流式细胞术检测显示K562/A02的sub -G1%大于K562 (P<0.05); rmhTRAIL对K562/A02的增殖抑制作用优于K562 (P<0.05); K562/A02中DR4、DR5mRNA的表达高于K562, DcR1mRNA在K562/A02表达低于K562, DcR2 mRNA在两种细胞中均不表达。结论:rmhTRAIL可以诱导K562/A02细胞凋亡;rmhTRAIL对K562/A02促凋亡和抑制增殖作用优于其亲本细胞K562;K562/A02细胞表面TRAIL死亡受体高表达及诱骗受体低表达可能是耐药细胞更敏感的原因。
- 王雅茹王福旭温树鹏杜行严杨渤彦张学军杨世方
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体多药耐药基因K562/A02凋亡死亡受体
- 恶性肿瘤患者化疗后继发败血症分析
- 目的 探讨恶性肿瘤患者化疗后继发败血症病原菌分布及耐药情况，并总结临床特征。方法 回顾性分析了2006年1月—2010年12月间111例化疗后继发败血症患者，对其病原菌分布及耐药情况进行分析并总结临床特征。结果 感染病原...
- 朱继庆杨渤彦
- 关键词：败血症化学治疗恶性肿瘤
- 文献传递
- 重组变构人TNF相关促凋亡配体联合三氧化二砷诱导白血病耐药细胞株凋亡被引量：2
- 2008年
- 本研究探讨重组变构人TNF相关促凋亡配体(recombinant mutant human TNF-related apoptosis-inducing ligand,rmhTRAIL)联合三氧化二砷(As2O3)对阿霉素诱导的人慢性髓系白血病红白血病变耐药细胞株K562/AO2(mdr-1+)的促凋亡作用。以亲本阿霉素敏感细胞株K562(mdr-1-)为对照,观察rmhTRAIL作用后细胞形态变化,采用MTT法测定rmhTRAIL、As2O3单药及联合作用后细胞增殖抑制率;碘化丙锭染色的流式细胞术(FACSCalibur)定量检测rmhTRAILL、As2O3单药及联合作用后sub-G1峰占检测细胞的百分比(sub-G1%)。结果表明:rmhTRAIL联合As2O3对K562/AO2和K562增殖的抑制作用优于单药,采用国内金(正均)氏公式判断rmhTRAIL和As2O3联合作用具有协同作用;流式细胞术定量检测sub-G1%显示,rmhTRAIL2 000ng/ml与As2O32μmol/L单独作用下K562/AO2组与K562组凋亡率分别为(34.93±0.10)%、(10.53±0.16)%(p<0.01);(5.95±0.07)%、(3.50±0.01)%(p<0.05),联合作用下细胞凋亡率分别为(50.95±0.91)%、(20.75±0.95)%(p<0.05),K562/AO2组凋亡效应强于K562组。结论:rmhTRAIL可诱导K562、K562/AO2细胞凋亡;rmhTRAIL联合凋亡诱导剂As2O3对白血病耐药细胞株K562/AO2和K562细胞株的凋亡具有协同作用;rmhTRAIL、As2O3对K562/AO2的促凋亡作用优于其亲本K562细胞。
- 王雅茹温树鹏王福旭温丽杨渤彦杨敬慈张学军杨世方
- 关键词：多药耐药基因-1K562CELLK562/AO2CELL三氧化二砷
- 66例中晚期原发性肝癌死亡患者的临床分析被引量：1
- 2016年
- 目的分析中晚期原发性肝癌患者的临床特点及死亡原因,以期为合理诊治该类疾病提供参考。方法回顾性分析2008年1月至2015年11月于本院死亡的66例中晚期原发性肝癌患者的临床资料,对性别、临床症状、死亡原因等数据进行统计分析。结果75.8%的患者有慢性乙型病毒性肝炎感染病史,仅50.0%的患者甲胎蛋白水平>400μg/L。腹腔积液及腹痛发生率高,且大部分患者为重度疼痛。首要死亡原因为肝功能衰竭,31.8%的患者出现失血性休克。结论应用多种方法联合检测以提高原发性肝癌早期诊断率,积极诊治肝硬化及其并发症,缓解终末期原发性肝癌患者的不适症状可延长患者的生存时间,提高患者生活质量。
- 杨敏王延风徐海燕吴晓明杨渤彦于雷
- 关键词：原发性肝癌肝硬化
- 实体肿瘤相关性血小板减少的识别和处理被引量：2
- 2019年
- 初诊时有5%~10%的实体肿瘤伴有血小板减少,在之后的病程迁延及治疗过程中血小板减少的发生率增多,导致治疗延迟甚至危及生命。其发生机制复杂,涉及免疫和非免疫等多种因素。及早识别血小板减少的临床病理生理,提高临床诊断率,可提高治疗机会,降低死亡率。本文综合阐述近年来实体肿瘤相关性血小板减少的临床特征,拓宽临床诊治思路。
- 杨渤彦
- 关键词：血小板减少肿瘤
- MIC-1、VEGF和P53蛋白表达与直肠癌临床病理及预后的关系被引量：6
- 2007年
- 背景与目的:巨噬细胞是重要的免疫效应细胞,对肿瘤的发生、发展发挥着重要的调控作用。本研究探讨巨噬细胞抑制细胞因子-1(MIC-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、P53蛋白的表达与直肠癌临床病理特征及预后的相关性。方法:用免疫组化法检测73例直肠癌中MIC-1、VEGF和P53的表达,并与临床病理因素及预后进行相关性分析。结果:MIC-1表达与VEGF、P53表达呈正相关(P<0.05);MIC-1、VEGF和P53表达与直肠癌肿瘤临床分期、淋巴结转移呈明显相关性(P<0.01);MIC-1和VEGF、P53阳性组和阴性组的5年生存率差异均有显著性(P<0.01)。结论:MIC-1、VEGF和P53与直肠癌淋巴结转移、分期及预后有密切关系,淋巴结转移是最重要的独立的预后因素。
- 王志宇杨渤彦窦征岳韩强贾琳毕雪冰程魏
- 关键词：直肠癌MIC-1VEGFP53
- 抗抑郁药物联合阿片类药物和心理干预治疗晚期癌痛伴抑郁的疗效观察被引量：15
- 2014年
- 目的研究抗抑郁药物作为辅助性干预措施对伴有抑郁状态和癌痛晚期癌症患者的治疗效果。方法将68例患者随机分为两组,进行为期4周的临床观察。对照组联合使用阿片类药物以及心理干预,治疗组联合使用阿片类药物、心理干预以及抗抑郁药物度洛西汀,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)、视觉模拟评分法(VAS)于治疗前及治疗后第1、2、4周末进行疗效评估,观察辅助性抗抑郁药物对伴有抑郁状态的癌痛患者抑郁情绪及联合用药对疼痛改善、阿片类药物使用的情况。结果在治疗后第1、2、4周末,治疗组患者HAMD17评分显著降低,抑郁情绪明显改善(P<0.05),对照组患者治疗前后HAMD17评分无明显下降(P>0.05)。治疗组患者在治疗后第2、4周末HAMD17焦虑/躯体化、体重、认知障碍、睡眠障碍以及阻滞各因子分均有显著下降(P<0.05)。治疗组患者阿片类药物使用量在治疗前后无明显增加(P>0.05),而对照组患者阿片类药物使用量在第4周末有显著增加(P<0.05)。治疗组患者在用药期间未见明显的不良反应。结论对伴有抑郁状态的晚期癌痛患者,单纯的心理干预和止痛治疗不能明显改善患者抑郁情绪;在接受阿片类药物和心理干预的同时联合抗抑郁药物度洛西汀,其效果优于阿片类药物联合心理干预,能明显缓解患者抑郁情绪,并有益于疼痛的控制。
- 李宁杨渤彦吴晓明吴艳芳王延风徐海燕于雷
- 关键词：晚期癌症癌痛抑郁
- 直肠癌中MIC-1、VEGF和P53表达的临床意义
- 背景目的探讨在直肠癌中MIC-1、VEGF、P53基因蛋白表达与病理特征的相关性。方法:用免疫组化法检测73例直肠癌中MIC-1、VEGF和P53的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:MIC-1、VEGF、P53...
- 王志宇杨渤彦窦征岳韩强贾琳毕雪冰程魏
- 关键词：直肠癌MIC-1VEGFP53免疫组织化学
- 文献传递
- 胃癌组织MIC-1与uPA蛋白表达及其与侵袭转移和预后关系的探讨被引量：5
- 2008年
- 目的:研究巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达对胃癌的预后意义。方法:用免疫组织化学SP法测定76例胃癌组织石蜡标本中MIC-1和uPA蛋白的表达水平,并分析其与临床病理因素的关系及其中46例患者的预后意义。结果:MIC-1及uPA蛋白在76例胃癌组织的阳性表达率为68.42%(52/76)和67.11%(51/76),其中侵及浆膜的分别为93%、83%,有淋巴结转移的分别为86%、90%,临床分期为Ⅲ+Ⅳ期的分别为85%、83%,其阳性表达率明显高于未侵及浆膜组(25%,χ2=38.685,P=0.000;39%,χ2=15.543,P=0.000)、无淋巴结转移组(45%,χ2=14.238,P=0.000;36%,χ2=24.971,P=0.000)及临床分期为Ⅰ+Ⅱ期组(41%,χ2=15.871,P=0.000;41%,χ2=14.060,P=0.000)。而在不同性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Borrmann分型、病理分化程度的阳性表达差异无统计学意义,P>0.05。MIC-1及uPA蛋白表达与胃癌患者预后呈负相关,MIC-1和uPA共表达比检测其中单一指标更具预后判断价值。结论:MIC-1和uPA蛋白在胃癌组织中的表达与胃癌侵袭转移关系密切,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。
- 栾天燕刘巍杨渤彦王玉栋贾琳
- 关键词：巨噬细胞尿纤溶酶原激活物预后
- 弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床特征及预后影响因素分析被引量：40
- 2005年
- 目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL)的临床特征及其预后的影响因素。方法回顾性分析 138例DLBCL患者的临床特征 ,结合随访资料 ,对DLBCL的预后影响因素进行单因素和多因素分析。结果 87.7%侵犯淋巴结 ,6 0 .1%有结外侵犯 ,全组 5年生存率为 4 1.3%。多因素分析表明 ,患者年龄、临床分期和近期疗效是DLBCL预后的独立影响因素。国际预后指数 (IPI)计分低危组 5年生存率为 6 1.9% ,低中危组为 4 4 .3% ,高中危组为 2 0 .2 % ,高危组为 9.2 % ,差异有统计学意义(P <0 .0 1)。伴结外侵犯者 ,化疗联合手术治疗 5年生存率为 5 5 .6 % ,明显高于单纯化疗组。结论患者年龄、临床分期和近期疗效是DLBCL预后的独立影响因素 ,结外侵犯病例应采取手术和化疗联合治疗。
- 杨渤彦勇威本朱军郑文张运涛王小沛孟松娘
- 关键词：DLBCL预后弥漫性大B细胞淋巴瘤生存率化疗
