林煜
- 作品数：68 被引量：293H指数：10
- 供职机构：福州市第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省科技计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 健骨颗粒促进成骨细胞增殖的分子机制被引量：10
- 2013年
- 背景:ERK是依赖于Ras途径激活的一个蛋白激酶,在成骨细胞增殖和分化过程中发挥重要作用。而PD98059是MEK特异性抑制剂,它可通过抑制MEK的活性来抑制ERK的磷酸化,从而起到阻断ERK信号通路的作用。目前有关ERK在大鼠成骨细胞增殖和分化过程中的作用研究甚少。ERK在健骨颗粒促进大鼠成骨细胞增殖和分化过程中调控的作用更未被阐明。目的:观察ERK信号转导通路在健骨颗粒促成骨细胞增殖和分化过程中的作用。方法:取第3代SD大鼠头盖骨成骨细胞,空白组加入生理盐水血清;中药组加入最佳浓度的健骨颗粒含药血清;阻滞剂组添加PD98059阻断剂,中药加阻断剂组添加PD98059阻断剂与健骨颗粒含药血清。用MTT法测定细胞的增殖能力,比色法测碱性磷酸酶、羟脯氨酸水平。收集细胞实时荧光定量PCR-SYBRGREEN法检测Cbfa1、Ⅰ型胶原、OSXmRNA的表达,Westrenblot法检测成骨细胞ERK的表达情况。结果与结论:添加PD98059阻断剂后,阻滞剂组和中药加阻滞剂组中ERK的表达显著低于空白组和中药组。阻断剂组的成骨细胞内碱性磷酸酶、羟脯氨酸的表达以及Cbfa1、Ⅰ型胶原、OSXmRNA表达显著低于空白组和中药组。ERK在健骨颗粒促进大鼠成骨细胞增殖和分化过程中发挥重要作用,ERK信号通路可能是健骨颗粒促进成骨细胞增殖和分化的主要途径。
- 林煜卢天祥吴银生黄云梅林燕萍
- 关键词：骨组织构建PD98059健骨颗粒成骨细胞增殖CBFA1OSX
- 透骨消痛胶囊干预兔膝骨关节炎蛋白多糖与MMP-2、MMP-13表达的实验研究被引量：9
- 2015年
- 目的:通过透骨消痛胶囊对兔膝骨关节炎软骨基质多糖与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-13表达影响的实验研究,进一步探讨该药保护骨关节炎软骨基质的作用机制。方法:将72只新西兰大白兔随机分为空白对照组,模型对照组,奥泰灵组,透骨消痛胶囊低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组均采用改良Hulth法造模,造模后5周给予药物治疗,灌胃8周。甲苯胺蓝染色、AB-PAS染色观察软骨蛋白多糖的表达,Western Blot检测MMP-2、MMP-13的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组甲苯胺蓝染色、AB-PAS染色显著减弱,MMP-2、MMP-13表达显著升高。与模型对照组比较,透骨消痛胶囊组甲苯胺蓝染色、AB-PAS染色均匀深染,MMP-2、MMP-13表达显著降低。结论:透骨消痛胶囊可通过下调软骨MMP-2、MMP-13表达,减缓软骨基质降解,降低软骨损伤程度,延缓骨关节炎病理进程。
- 陈赛楠黄云梅陈文列黄美雅吴广文林煜林如辉李西海于超冯芳芳李孝栋刘献祥
- 关键词：透骨消痛胶囊蛋白多糖MMP-2MMP-13
- 去卵巢骨质疏松大鼠成骨细胞G_1期调节蛋白的改变被引量：8
- 2010年
- 背景:G1期调节蛋白对调控增殖细胞的增殖周期具有重要作用,目前关于成骨细胞G1期调节蛋白的研究甚少,绝经后骨质疏松与成骨细胞G1期调节蛋白的关系更未被阐明。目的:观察去卵巢大鼠骨质疏松发病过程中成骨细胞G1期调节蛋白的改变,探讨绝经后骨质疏松症的发病机制。方法:100只6月龄SD雌性大鼠,随机分成假手术组和模型组各50只,模型组进行双侧卵巢结扎切除术,假手术组除未行卵巢结扎切除外,其余步骤与手术组相同。所有大鼠于术后4,8,12,18,24周分批取材,每批每组各处死10只,取大鼠腰椎。运用免疫组织化学方法检测骨组织中成骨细胞G1期调节蛋白CyclinD1、CDK4、p21蛋白表达。结果与结论:CyclinD1、CDK4蛋白阳性表达主要定位于骨小梁表面的成骨细胞。假手术组有CyclinD1、CDK4蛋白阳性表达,模型组表达强于假手术组。p21蛋白阳性表达部位与CyclinD1相似,假手术组和模型组均有明显阳性表达,但模型组的表达维持在较高水平,在各时期均明显高于同期假手术组(P<0.01)。结果证实,去卵巢骨质疏松模型大鼠发病过程中,成骨细胞CyclinD1、CDK4、p21蛋白出现明显高表达。提示成骨细胞增殖加快,同时成骨细胞周期受阻滞亦增多,成骨细胞数量相对不足,骨形成低于骨吸收,导致骨质疏松的发生。
- 吴银生林燕萍卢天祥林煜黄云梅黄美雅
- 关键词：细胞周期蛋白D1癌基因蛋白质P21骨组织工程
- Notch信号通路对骨性关节炎软骨细胞凋亡的实验研究
- 2023年
- 目的探究Notch信号通路对IL-1β诱导软骨细胞凋亡的调控作用.方法采用C28/I2软骨细胞系进行培养,利用IL-1β诱导细胞凋亡,通过Ad-NICD感染实现NICD的过表达,通过si-NICD转染实现NICD的沉默.采用Real-timePCR和Westernblot技术检测过表达和沉默的效果,并评估Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平.结果在MOI=100的si-NICD转染条件下,NICD的沉默效果最佳;与Ad-NC组相比,Ad-NICD组的Caspase-3和Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05);与siRNA-NC组相比,siRNA-NICD组的Caspase-3和Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05).结论激活Notch通路可以抑制IL-1β诱导的C28/I2软骨细胞凋亡,而阻遏Notch通路则能促进软骨细胞凋亡.
- 林飞太林煜卢志明陈赛楠林钡冯尔宥
- 关键词：骨关节炎细胞凋亡NOTCH信号通路
- 独活寄生汤对硝普钠诱导软骨细胞凋亡模型增殖的影响
- 2016年
- 目的探讨独活寄生汤含药血清对硝普钠诱导的膝软骨细胞凋亡模型增殖的影响。方法不同浓度硝普钠(SNP)诱导软骨细胞凋亡,MTT法检测软骨细胞半数致死量(LD50)的硝普钠浓度,以确定硝普钠最佳诱导浓度;10%独活寄生汤含药血清干预72 h后,光学显微镜观察细胞形态变化;Hoechst 33258染色,荧光倒置显微镜观察细胞凋亡情况。qPCR法检测各组转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果 1 mM硝普钠为最佳诱导浓度;含药血清干预后,软骨细胞的凋亡率降低,干预组低于模型组,空白组软骨细胞中TGF-β1 mRNA的表达最高,模型组最低,干预组介于两组之间,各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论独活寄生汤含药血清能抑制硝普钠诱导体外培养的膝软骨细胞凋亡模型的凋亡。
- 王武炼林煜张怡元刘振涛肖莉莉刘献祥
- 关键词：独活寄生汤凋亡软骨细胞增殖
- 唑来膦酸对钛微粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW 264.7分化的影响
- 2016年
- 目的:观察唑来膦酸对钛微粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW 264.7分化的影响,探讨其防治假体周围骨质疏松的可能性。方法:体外培养单核巨噬细胞白血病细胞RAW 264.7。制备钛微粒,MTT法检测绘制RAW 264.7细胞增殖曲线,寻找唑来膦酸最佳干预浓度。将RAW 264.7分为3组:Ti微粒组(0.1%体积比钛微粒+含质量分数为10%的胎牛血清培养基)、Ti+唑来膦酸组(0.1%体积比钛微粒+含质量分数为10%的胎牛血清培养基+最佳浓度唑来膦酸)和对照组(含质量分数为10%的胎牛血清的常规培养基)。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色法观察细胞的形态。采用ELISA法检测培养液中细胞核因子κB活化因子受体(receptor activator of NF-κB,RANK)的浓度,生化法测定细胞上清液中TRAP活力,用qPCR法检测TRAP、基质外金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、碳酸酐酶Ⅱ(carbonic anhydraseⅡ,CAⅡ)、磷酸酶-活化T细胞核因子(NFATcl)mRNA的表达;Western Blot法检测TRAP、RANK、Cts K蛋白的表达。结果:钛微粒能刺激RAW 264.7分泌促破骨细胞分化的因子,并能促进单核细胞向破骨细胞转化。唑来膦酸可明显下调钛微粒诱导的RAW 264.7 RANK的表达,以及TRAP、MMP-9、CAⅡ、NFATcl mRNA和蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:唑来膦酸能有效抑制破骨细胞前体细胞RAW 264.7分化,减少破骨细胞的形成,下调RANK、TRAP等破骨细胞特异细胞表型和功能基因mRNA的转录水平,有望成为防治人工关节置换术后假体周围骨质疏松的药物。
- 张怡元林煜肖莉莉王武炼冯尔宥
- 关键词：唑来膦酸RAW
- 持续质量改进在降低跟骨牵引患者局部并发症中的应用效果分析被引量：1
- 2022年
- 目的分析持续质量改进对下肢跟骨牵引患者局部并发症发生率的影响。方法选择福州市第二医院创伤骨科2021年1—12月跟骨牵引患者共80例随机分为观察组、对照组,各40例,分别实施常规护理、持续质量改进护理,对比两组患者局部并发症发生率。结果观察组跟骨牵引有效率90.0%(36/40)显著高于对照组72.5%(29/40),下肢深静脉血栓发生率5.0%(2/40)显著低于对照组22.5%(9/40),针眼渗血发生率35.0%(14/40)显著低于对照组60.0%(24/40),差异有统计学意义(P<0.05),两组患者足跟部压疮发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),所有患者均未发生针眼感染。结论持续质量改进可有效降低下肢骨折患者跟骨牵引下肢深静脉血栓、针眼渗血的发生率,提高跟骨牵引的有效率。
- 黄柳青张冬华林煜
- 关键词：下肢骨折跟骨牵引局部并发症
- 林平主任医师辨治慢性萎缩性胃炎的经验被引量：8
- 2016年
- 林平主任医师是福建中医药大学中医学院院长、附属第二人民医院脾胃病科主任医师，从事临床、科研、教学、管理30余年，擅长消化系统疾病的中西医结合诊断与治疗。尤其对慢性胃炎、上消化道出血、功能性消化不良、消化道肿瘤有独到的辨治经验。
- 林煜林平
- 关键词：慢性萎缩性胃炎辨治经验
- 健骨颗粒含药血清对大鼠成骨细胞G1期调节蛋白的影响
- 目的：探讨健骨颗粒含药血清对成骨细胞G1期调节蛋白的影响。
方法：采用酶消化法培养SD大鼠成骨细胞，健骨颗粒含药血清干预，以生理盐水大鼠血清为对照，运用流式细胞术、免疫细胞化学法、RT-PCR法检测成骨细胞G1...
- 吴银生林燕萍卢天祥林煜黄云梅黄美雅
- 关键词：成骨细胞细胞周期蛋白D1癌基因蛋白质P21健骨颗粒
- 文献传递
- 独活寄生汤含药血清对退变软骨细胞细胞色素C及pro-Caspase-9、3的影响被引量：27
- 2015年
- 背景:前期研究表明细胞凋亡是关节软骨细胞的中心性特征,对软骨破坏起着支配性的作用,是关节软骨退行性改变的病理因素之一。目的:观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞释放细胞色素C、pro Caspase-9和pro Caspase-3的影响,探讨独活寄生汤治疗骨性关节炎的可能分子生物学机制。方法:建立体外退变软骨细胞模型,分别给予独活寄生汤含药血清或空白血清干预24,48 h,收集软骨细胞,Western Blot法检测干预后退变软骨细胞细胞色素C、pro Caspase-9和pro Caspase-3蛋白表达。结果与结论:随着干预时间的延长,在胞浆中空白血清组和含药血清组细胞色素C蛋白释放均逐渐降低,含药血清组释放较空白血清组明显减少(P<0.05);线粒体中空白血清组和含药血清组细胞色素C蛋白外漏均逐渐降低,含药血清组外漏较空白血清组明显减少(P<0.05)。空白血清组和含药血清组pro Caspase-9、pro Caspase-3蛋白量均逐渐升高,含药血清组升高更显著,且24 h组与48 h组之间差异有显著性意义(P<0.01)。结果提示独活寄生汤可以通过减少细胞色素C的释放,减少Caspase-9、Caspase-3的前体裂解,推测能有效抑制软骨细胞凋亡。
- 王武炼林煜张怡元肖莉莉冯尔宥
- 关键词：细胞色素C类软骨细胞独活寄生汤细胞色素C
