欧阳桂芳
- 作品数：147 被引量：202H指数：7
- 供职机构：宁波大学更多>>
- 发文基金：宁波市自然科学基金浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教农业科学更多>>
- 10058-F4促进急性淋巴细胞白血病细胞对地塞米松的药物敏感性
- 背景:小儿急性淋巴细胞白血病(ALL)的长存活率超过80%,但成人ALL的预后仍然不佳。糖皮质激素(GC)是ALL患者治疗的传统治疗方案中的首选药物。在GCs抗白血病的分子机制中,c-Myc抑制起到关键作用。研究目的:原...
- 吕梅牧启田欧阳桂芳
- 文献传递
- 达沙替尼对NK细胞的体外扩增、细胞亚群、受体表达及细胞毒功能的调节作用被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨达沙替尼对NK细胞的体外扩增作用,以及对NK细胞的亚群、受体表达及细胞毒功能的影响。方法:从健康成人外周血中分离单个核细胞(PBMC),采用添加过IL-2、IL-15的SCGM培养液进行NK细胞的扩增培养,培养体系中添加不同浓度的达沙替尼,细胞计数结合FCM检测分析扩增效率,FCM检测NK细胞表面受体表达以及亚群的分布;采用脱颗粒试验结合CFSE/7AAD杀伤试验检测NK细胞对白血病细胞株K562的细胞毒功能。结果:5-50 nmol/L的达沙替尼能够在体外增加NK细胞的扩增效率,NK细胞的扩增效率在达沙替尼浓度为20 nmol/L时达到峰值。20 nmol/L达沙替尼培养组的NK细胞对K562细胞的细胞毒作用强于对照组。达沙替尼体外扩增的NK细胞中,CD226、NKP46及NKG2D等活化型受体的MFI上调;NKG2A^+CD57^-亚群比例下调,而NKG2A^-CD57^+亚群比例增高,NKG2A^-CD57^+NK细胞对K562细胞的脱颗粒反应强于NKG2A^+CD57^-NK细胞。结论:20 nmol/L的达沙替尼可以增强NK细胞体外扩增的效率,并能够上调扩增的NK细胞表面活化型受体的表达和优先扩增胞毒功能较强的NKG2A^-CD57^+亚群,从而增强NK细胞对白血病细胞株的细胞毒作用。
- 盛立霞王佳萍赖艳丽吴昊孙永城周淼欧阳桂芳黄河
- 关键词：达沙替尼体外扩增细胞毒作用激活型受体
- 多发性骨髓瘤病例讨论
- ＜正＞～～
- 欧阳桂芳朱慧玲
- 文献传递
- 异基因造血干细胞移植出血性膀胱炎的防治被引量：1
- 2009年
- 目的探讨异基因造血干细胞移植(HSCT)出血性膀胱炎(HC)的防治。方法回顾性分析15例行HSCT患者的临床资料。结果2例发生迟发性HSCT。1例为慢性粒细胞白血病CP2,1例为急性粒细胞部分分化型。2例均治愈,但最终均死亡。结论早期HC可加用美司钠,迟发的HC加用前列腺素E1脂质微球和抗病毒抗炎可能有效,对合并GVHD者需同时抗排异治疗。
- 洪用伟朱慧玲欧阳桂芳牧启田陆滢
- 关键词：膀胱炎出血性异基因造血干细胞移植移植物抗宿主病
- 内皮素与P-选择素在冠心病中的意义被引量：2
- 2003年
- 目的研究内皮素 (endothelin 1,ET 1)、P 选择素和肌钙蛋白I(CTnI)在急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)和不稳定性心绞痛 (unstableangina ,UA)中的意义。 方法用放射免疫法测定ET 1,流式细胞仪测定P 选择素 ,Access化学发光法测定CTnI ,共检测 2 3例AMI患者 ,2 1例UA患者及 2 8例健康对照者。结果AMI组的ET 1、P 选择素和CTnI值均明显高于对照组 (P <0 .0 5— 0 .0 1) ;UA组的ET 1、P 选择素高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;UA组的CTnI与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;UA组的P 选择素、CTnI低于AMI组 (P <0 .0 5 )。多元回归分析发现P 选择素与CTnI相关 ,相关系数r =0 .40 4,(P <0 .0 1)。结论ET 1、P 选择素是检测血栓前状态的敏感指标。
- 欧阳桂芳陈晓敏
- 关键词：冠心病不稳定性心绞痛内皮素P-选择素肌钙蛋白I放射免疫法
- PRAME基因与肿瘤的研究
- 2010年
- 1 PRAME在各种肿瘤中的表达
1997年Ikeda等[1]首次在体外对1例黑色素瘤复发患者的自身淋巴细胞进行刺激,制得细胞毒性T细胞克隆17（CTL17）,从而引发特异性的免疫反应,由此对能被CTL溶解的由HLA-A24呈递并在黑色素瘤细胞表达的抗原命名为LB33-E,而将编码这一抗原的基因命名为黑色素瘤特异性抗原（preferentially expressed antigen of melanoma,PRAME）.PRAME基因位于22q11,编码509个氨基酸的蛋白质,无启动序列.在88%初发和95%转移黑色素瘤中都有表达[1],正常皮肤组织和良性黑素细胞则不表达,提示PRAME可能是黑素细胞恶性转变中发生[2].
- 徐凯红张怡欧阳桂芳
- 关键词：PRAME基因肿瘤正常皮肤组织黑素细胞T细胞克隆
- 一例罕见SNX2-ABL急性淋巴细胞白血病的鉴定和实验研究
- 酪氨酸激酶基因ABL持续激活是慢性髓系细胞白血病(CML)和Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)主要发病机制。与ABL形成重排最常见对手基因是:BCR,形成BCR-ABL融合基因。此外,在一些罕见病例,ABL还能与NUP2...
- 牧启田张怡邬宁宁石淙陈莹楼燕如欧阳桂芳
- 文献传递
- 细胞因子诱导K562/MDR1分化为具有多药耐药特征的树突状细胞的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究多药耐药基因1(multidrug resistance gene1,MDR1)转染的K562细胞是否能够在细胞因子诱导下向树突状细胞(DC)诱导分化,获得多药耐药特性的K562来源的DC。方法:将K562/MDR1和K562细胞分别用GM-CSF+IL-4诱导培养DC,并以TNF-α促进DC成熟,于第14天收获细胞K562/MDR1-DC及K562-DC。通过流式细胞仪(FCM)检测细胞分化前后的CD1a、CD83、CD80、CD86、HLA-ABC和HLA-DR的表达;异基因混合淋巴细胞反应(Allo-MLR)检测其抗原递呈功能;流式细胞仪检测Pgp的表达及细胞内柔红霉素(DNR)的蓄积浓度;MTT法测定K562/MDR1-DC及K562-DC对化疗药物长春新碱(VCR)、阿霉素(ADM)的IC50。结果:K562/MDR1和K562细胞均能在适当细胞因子组合下分化为具有DC形态特征和表型特征的K562/MDR1-DC及K562-DC,K562/MDR1-DC在Allo-MLR反应中显示出比K562-DC更强的抗原递呈功能。与K562-DC相比,K562/MDR1-DC具有膜Pgp分子的高表达和对胞内DNR的外排作用,对化疗药物VCR、ADM有较高的IC50。结论:转染MDR1基因不影响K562向树突状细胞分化的能力;并且K562/MDR1-DC具有Pgp的高表达,获得多药耐药特征。
- 盛立霞盛立霞谢晓宝欧阳桂芳王怡朱慧玲
- 关键词：细胞因子类P糖蛋白
- 二十二碳六烯酸联合5氟尿嘧啶对胃癌细胞生长及bcl-2、bcl 2112和bax表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的评估二十二碳六烯酸（DHA）联合5氟尿嘧啶（5-Fu）对胃癌细胞SGC 7901生长以及bcl-2、bcl 2112和bax基因表达的影响。方法采用台盼蓝拒染方法检测两药物单用和联用对细胞活力的影响，用联合系数判断两药合用效果，倒置显微镜下观察细胞生长状况，PI染色流式细胞术检测亚二倍体峰比并拟合细胞周期曲线，Annexin-V／PI双标记方法检测早期细胞凋亡，RT—PCR方法检测bcl-2、bcl 2112和bax基因的表达。结果DHA可抑制胃癌SGC 7901细胞生长，且呈剂量和时间依赖性（P〈0．05），24h、48h的半数抑制浓度分别为67．81μg／ml、45．76μg／ml；DHA联合5-Fu对细胞生长的抑制具有协同作用（CI〈1，P〈0．01），倒置显微镜下可见两药联合处理后细胞稀疏；亚二倍体峰比、Annexin—V早期凋亡率示DHA、5-FU均能诱导细胞凋亡且联合用药后细胞凋亡更明显（DHA、5、FU、联合组的亚二倍体峰比分别为5．2％、6．2％、13．9％；早期细胞凋亡率分别为4．00％、5．37％、13．11％）；细胞周期曲线在联合组停滞于G0／G1和S期；RT—PCR显示DHA、5-FU可下调bcl-2和bcl 2112表达，两药联合表达时下调更显著，bax表达则无明显改变。结论DHA能抑制胃癌SGC7901细胞增殖，联合5-FU后对细胞生长抑制和周期阻滞具有协同作用，可能通过下调bcl-2和bcl 2112基因诱导胃癌SGC 7901细胞发生凋亡。
- 卓志红张乐鸣牧启田楼燕如施益九欧阳桂芳张怡
- 关键词：氟尿嘧啶
- 一种白血病细胞分离提取装置
- 本发明涉及细胞分离提取技术领域，公开了一种白血病细胞分离提取装置，包括离心机，所述离心机的上端铰接有盖板，所述离心机的前表面转动连接有控制旋钮，所述离心机的前表面设置有控制面板，所述离心机的下表面处设置有辅助固定装置，所...
- 赖艳丽盛立霞王佳萍周淼欧阳桂芳
