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汪启迪

作品数:30 被引量:288H指数:7
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 5篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 24篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 13篇胰岛
  • 9篇瘦素
  • 8篇Β细胞
  • 7篇胰岛Β细胞
  • 7篇肥胖
  • 6篇细胞
  • 6篇激素
  • 5篇胰岛素
  • 5篇糖皮质
  • 5篇糖皮质激素
  • 5篇皮质激素
  • 5篇节律
  • 4篇细胞功能
  • 4篇小鼠
  • 4篇Β细胞功能
  • 3篇血清
  • 3篇胰岛Β细胞功...
  • 3篇脂联素
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病

机构

  • 28篇上海交通大学...
  • 2篇上海第二医科...
  • 1篇山东大学
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇上海市第七人...

作者

  • 30篇汪启迪
  • 10篇陈名道
  • 6篇宁光
  • 4篇顾卫琼
  • 4篇顾燕云
  • 4篇唐金凤
  • 4篇李凤英
  • 4篇杨颖
  • 3篇张敏
  • 3篇罗邦尧
  • 3篇王卫庆
  • 3篇李彪
  • 2篇张宏利
  • 2篇周丽斌
  • 2篇郁忠勤
  • 2篇李凤英
  • 2篇杨键
  • 2篇胡仁明
  • 2篇唐金凤
  • 1篇聂爱芳

传媒

  • 10篇中华内分泌代...
  • 2篇中华内科杂志
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇国外医学(内...
  • 1篇国外医学(内...
  • 1篇第八次全国中...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 4篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种用于mTORC1通路的小鼠模型及其建立方法
本发明涉及一种用于mTORC1通路的小鼠模型及其建立方法,所述小鼠模型为β细胞中特异性敲除Raptor小鼠。建立方法包括:在C57品系的Raptor lox/lox小鼠上,与RIP‑Cre小鼠交配,获得Raptor杂合型...
宁光汪启迪顾燕云倪启程张宏利聂爱芳
文献传递
糖皮质激素及其昼夜节律对瘦素水平的影响
研究目的:瘦素是脂肪组织分泌的,调节能量代谢并保持体脂相对稳定的一种激素.国外研究已证实瘦素与其他相关激素,例如胰岛素、糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素有一定联系,国内这方面的研究才刚刚起步.本研究应用放射免疫法,旨在揭...
汪启迪
文献传递
维持β细胞身份和功能性成熟:糖尿病干预新机制被引量:3
2018年
糖尿病发病机制中的关键原因是功能性胰岛β细胞量(functional β cell mass)的丢失,无法分泌足够的胰岛素以保持机体的血糖稳态。1型糖尿病主要是免疫介导的β细胞凋亡导致的胰岛素绝对缺乏,而2型糖尿病在胰岛素抵抗同时,伴有不同程度的β细胞功能异常和凋亡。一系列最新研究提示,2型糖尿病的β细胞功能受损与其无法维持正常的成熟功能状态有关,主要可以归结为:(1)β细胞身份的丢失(loss of cell identity),特别是那些成熟β细胞特异性转录因子及与功能密切相关蛋白的表达异常;(2)去分化(de-differentiation),定义为成熟β细胞退化到祖细胞或类干细胞状态。β细胞功能性成熟的维持还与一群β细胞"不允许基因"(disallowed gene)的选择性低表达密切相关。本文将介绍胰岛β细胞成熟分化调控的最新进展,并融入本研究团队在此领域的研究成果,旨在为探索糖尿病临床干预提供一些启示。
汪启迪
关键词:胰岛Β细胞DNA甲基化
按2型糖尿病患者的特点进行个体化治疗:我们已知和需知的问题被引量:1
2010年
这是一次在2009年4月16~17日由29名国际糖尿病专家举行的学术讨论会的会议纪要,该会议由美国内分泌学会及美国糖尿病学会共同组织。
汪启迪陈名道
关键词:2型糖尿病个体化治疗基金资助
成人棕色脂肪活性与血浆儿茶酚胺水平及中心性肥胖程度的关系
目的通过~(18)F-FDG PET/CT测量成人棕色脂肪(BAT)活性,并分析其与血浆儿茶酚胺水平及中心性肥胖程度的关系。方法选取2007年至2010年期间经病理确诊的、并在术前进行了~(18)F-FDG PET/CT...
张敏汪启迪李彪
瘦素与其他相关激素间的互调作用被引量:31
1999年
瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素,它可以通过调节能量代谢来保持体脂相对稳定。因此,它与其他调节代谢和饮食行为的相关激素之间的关系尤其引人注意。胰岛素、糖皮质激素可促进瘦素的分泌,而后者对前两者有抑制作用。体外实验证实甲状腺素与瘦素之间存在负相关,但在人体至今尚无定论。瘦素的存在是生长激素发挥生理作用的基础,而生长激素本身似对瘦素无直接作用。
汪启迪
关键词:瘦素糖皮质激素甲状腺素生长激素
吡格列酮治疗2型糖尿病的双盲、随机、平行对照多中心临床研究被引量:9
2003年
目的 :观察吡格列酮对 2型糖尿病病人血糖控制的疗效和安全性。方法 :多中心、随机双盲、安慰剂平行对照的为期 12wk试验。吡格列酮组12 0例 ,安慰剂组 12 0例。结果 :吡格列酮组空腹和餐后 2h血糖治疗后较前皆明显下降 :(1.5±s1.8)mmol·L- 1和 (2 .2± 2 .8)mmol·L- 1(P <0 .0 1) ,糖化血红蛋白从 (7.5± 1.2 ) %下降至 (6 .7± 1.3) %。而安慰剂组则从 (7.3± 1.4 ) %上升至(7.6± 1.2 ) % ,2组间存在非常显著差异 (P <0 .0 1)。但 2组治疗前后的空腹及餐后 2h胰岛素变化无显著差异 (P >0 .0 5 )。吡格列酮组的HDL明显高于安慰剂组 (P <0 .0 5 ) ,而TG/HDL比值则无显著差异 (P >0 .0 5 )。吡格列酮组和安慰剂组的不良反应发生率分别为 6 .0 %和 4 .4 % ,2组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :吡格列酮有良好的降糖作用 ,还可改善脂代谢 。
汪启迪荣蓉毕宇芳赵咏桔罗邦尧刘超狄福松王德全陈丽苏炳华何清波宁光
关键词:吡格列酮2型糖尿病降糖作用
血清脂联素水平与肥胖度的关系被引量:128
2003年
目的 研究上海地区人群血清脂联素(adiponeetin)水平与年龄、性别、体脂及血清瘦素水平的关系。方法 用放射免疫分析法测定104例正常非肥胖和57例超重或肥胖个体[体重指数(BMI)≥25kg/m^2]的血清脂联素水平。结果 正常非肥胖者脂联素男性(10.15±6.33)mg/L,女性(13.82±6.09)mg/L;超重或肥胖者脂联素男性(5.78±3.55)mg/L,女性(8.13±4.32)mg/L。正常女性血清脂联素水平高于男性,肥胖及超重个体血清脂联素水平显著低于正常人。脂联素浓度与BMI、腰围和体脂%呈显著负相关,与血清瘦素呈负相关,但扣除体脂因素后两者并尤明显相关性。在本年龄段中,脂联素与年龄关系不大。结论 脂联素作为脂肪细胞分泌的一种激素蛋白,其浓度变化可能与肥胖及其相关疾病密切相关,表明脂联素的增加可能是有益的。
唐金凤杨颖汪启迪李纪平顾卫琼洪洁李凤英陈名道
关键词:肥胖症脂联素体重指数放射免疫分析法
烟酰胺核苷酸转氢酶基因突变对C57BL/6小鼠糖代谢稳态的影响被引量:1
2017年
目的探讨烟酰胺核苷酸转氢酶(NNT)基因突变对于C57BL/6小鼠糖代谢稳态的影响。方法将无NNT突变的野生型C57BL/6N与携带NNT突变C57BL/6J小鼠交配,F1代杂合小鼠继续交配,得到NNT纯合野生型,NNT纯合突变型,及NNT突变杂合子3种不同NNT基因型的F2代。小鼠4周龄起分别给予高脂饮食或对照饮食4周,每周监测小鼠体重。在小鼠8周时称重,并通过经腹糖耐量试验(IPGTT)检测小鼠糖代谢水平,通过经腹胰岛素耐量试验(ITT)检测小鼠胰岛素敏感性。结果正常饮食或高脂饮食喂养4周后,不同F2代小鼠基因型三者体重并无差异,但是NNT突变小鼠糖耐量显著受损,并且在高脂饮食诱导下NNT突变小鼠胰岛素敏感性相对NNT野生型显著下降。而NNT杂合子小鼠糖代谢及胰岛素敏感性异常不显著。结论NNT基因突变对C57BL/6小鼠的糖代谢表型具有重要影响,杂合突变和纯合突变表型迥异。C57BL/6J和C57BL/6N小鼠不同遗传背景对高脂饮食有不同反应,这是在进行实验设计时需要充分考虑的因素,可能与不同NNT基因型有关。在研究代谢的实验中尽量保持受试小鼠遗传背景的一致,将对实验结果的解释具有重要作用。
尹庆磊谢运沈艳张宏利倪启程汪启迪顾燕云
关键词:高脂糖耐量C57BL/6小鼠
新星奖获奖者报告1:格列本脲和二甲双胍在胰岛β细胞的蛋白翻译水平上的相互作用
2010年
磺脲类和双胍类降糖药治疗糖尿病已有几十年的历史。我们过去的体外研究发现,格列本脲长期可通过激活胰岛β细胞的蛋白翻译因子而增加胰岛素的合成,相反二甲双胍可抑制蛋白合成,长期导致β细胞凋亡。这两种药物在临床上经常合并使用,
汪启迪
关键词:胰岛Β细胞翻译水平二甲双胍格列本脲相互作用获奖者
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