洪学敏
- 作品数：12 被引量：60H指数：5
- 供职机构：湖南省第二人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清神经元特异性烯醇化酶在表现为精神障碍的尿毒症脑病诊断中的意义研究被引量：1
- 2019年
- 目的:研究血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)在表现为精神障碍的尿毒症脑病诊断中的意义。方法:选取2016年01月~2019年01月来我院住院的患者,根据入组标准分为尿毒症脑病组、尿毒症组、功能性精神病组,每组各40例,均抽取外周静脉血送我院生化室行血清NSE检测,并用阴性和阳性症状量表(PANSS)对尿毒症脑病组患者的精神症状进行评分。结果:尿毒症脑病患者NSE明显升高,而尿毒症患者、功能性精神病组患者血清NSE均在正常范围,尿毒症脑病组血清NSE与尿毒症组及功能性精神病组相比差异有统计学意义,尿毒症组与功能性精神病组相比NSE差异无统计学意义,pearson相关系数分析提示尿毒症脑病组NSE升高的水平与患者精神异常的严重程度评分PANSS评分呈显著正相关。结论:尿毒症脑病患者神经元特异烯醇化酶NSE明显升高,其升高的水平与患者精神异常的严重程度评分PANSS评分呈显著正相关,或可作为尿毒症脑病早期诊断、鉴别诊断及判断脑病的严重程度的特异性因子。
- 罗俊辉曹慧许军英洪学敏刘赛球刘志群余红
- 关键词：尿毒症尿毒症脑病
- 高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响及安体舒通的干预作用被引量：9
- 2010年
- 目的旨在探讨高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达的影响及安体舒通(spironolac-tone,SP)对其表达的干预作用。方法体外培养肾小管上皮细胞(NRK-52E),分成低糖组(5mmol/L葡萄糖的DMEM)、高糖组(25mmol/L葡萄糖的DMEM),SP组(25mmol/L葡萄糖的DMEM+10-7mol/L安体舒通)。采用细胞免疫化学、RT-PCR、Western blot检测各组细胞TLR4蛋白和mRNA表达情况,同时取细胞培养上清液用ELISA法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果高糖组培养6hTLR4mRNA出现表达增高,24h仍高于低糖组;SP组TLR4mRNA明显低于同时期高糖组的表达,但仍高于低糖组。高糖组培养24hTLR4蛋白较低糖组升高,48hTLR4蛋白表达进一步升高;SP组TLR4蛋白表达明显低于同时期高糖组表达,但仍高于低糖组。高糖组IL-6、TNF-α较低糖组明显升高;而SP组IL-6、TNF-α高于低糖组,但明显低于高糖组。结论高糖促使NRK-52E细胞的TLR4的表达上调,TNF-α、IL-6等炎性因子表达升高,TLR4参与了糖尿病肾病的微炎症反应;安体舒通可通过下调TLR4表达水平,减少相关炎症介质的生成,这可能是其在糖尿病肾病中具有肾脏保护作用的机制之一。
- 刘抗寒周巧玲敖翔汤天凤洪学敏包瑞兰
- 关键词：安体舒通高糖TOLL样受体4肾小管上皮细胞
- NRK-52E缺血再灌注损伤时KIM-1、NO变化及虫草对其干预作用
- 目的通过抗霉素刺激大鼠肾小管上皮细胞/(NRK-52E/)模拟体外缺血再灌注损伤/(ischemia//reperfusion injury,I//R injury/)过程,观察I//R损伤时NRK-52E中NO及肾损伤...
- 洪学敏
- 关键词：肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤KIM-1冬虫夏草
- 文献传递
- 血胱抑素与肾功能损伤程度的相关性研究被引量：7
- 2010年
- 目的观察血胱抑素C（cysC）在不同程度急性。肾损伤（AKI）及终末期肾病（ESRD）患者血清中的浓度变化，探讨其对AKI的早期诊断价值及其与肾功能损伤程度的相关性。方法搜集ICUAKI患者，“5．12”汶川地震伤员，ESRD患者及健康对照者的血清、尿液及临床表现等资料；按照RIFLE标准，分为轻度AKI组20例、中重度AKI组30例，另外，地震外伤组48例、ESRD组32例和健康对照组20例；采用微粒子增强免疫比浊法检测血清cysC，比色法检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶），酶法检测血肌酐（Scr）；对血cysC与Scr的相关性进行统计学分析，并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评价血cysC在AKI早期诊断中的敏感性和特异性及其与肾功能损伤程度的相关性。结果与健康对照组比较，轻度AKI组、中重度AKI组和ESRD组血cysC均有明显升高（P〈0．05或P〈0．01），其中ESRD组升高更明显（P〈0．01）；血cysC与Scr呈正相关关系（P〈0．01）；地震外伤组血清cysC较健康对照组升高（P〈0．05），且血cysC在AKI诊断中的ROC曲线下面积为0．931（P〈0．01）。结论AKI发生时检测血cysC有助于AKI的早期临床诊断；血cysC与肾功能损伤程度呈正相关关系，能准确反应肾功能变化。
- 何楠周巧玲洪学敏敖翔彭卫生唐荣
- 关键词：肾功能衰竭
- 醛固酮及其拮抗剂安体舒通对高糖刺激下肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:通过观察高糖环境下,醛固酮(aldosterone,Aldo)及其拮抗剂安体舒通(spironolac-tone,SP)对大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney epithelial cell,NRK-52E)转分化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的影响,探讨Aldo及SP在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾保护作用中的机制。方法:用无血清DMEM(Dulbecco's modification of Eagle's medium Dulbecco)同步化培养NRK-52E细胞系12h后分为6组。LG组:采用低糖(1000mg/L)DMEM;HG组:采用高糖(4500mg/L)DMEM培养;10nmol/L Aldo组、50nmol/L Aldo组、100nmol/L Aldo组:分别采用高糖DMEM加10,50,100nmol/L Al-do培养;SP组采用高糖(4500mg/L)DMEM加10-7mol/L SP培养。采用细胞免疫化学、RT-PCR和Western免疫印迹方法检测各组细胞E-cadherin和α-SMA mRNA的表达情况。结果:RT-PCR结果表明,与LG组比较,HG组E-cadherinmRNA表达明显降低(P<0.01),α-SMAmRNA表达明显升高(P<0.05);50nmol/L Aldo组、100nmol/L Aldo组E-cadherinmRNA表达明显低于高糖组,而α-SMAmRNA表达明显高于高糖组(P<0.05),两者与Aldo呈浓度依赖关系(r=-0.70,P<0.05;r=0.67,P<0.05);SP组E-cadherinmRNA明显高于HG组,而α-SMAmRNA表达低于HG组(P<0.01)。细胞免疫化学和West-ern免疫印迹检测表明,与低糖组比较,HG组E-cadherin蛋白表达明显减低,而α-SMA表达明显升高(P<0.01);10nmol/L Aldo组、50nmol/L Aldo组、100nmol/L Aldo组E-cadherin蛋白表达明显低于HG组,而α-SMA蛋白表达明显高于HG组(P<0.05),与Aldo呈浓度依赖关系(r=-0.83,P<0.05;r=0.81,P<0.05);而SP组E-cadherin蛋白表达明显高于高糖组,α-SMA蛋白则明显低于HG组(P<0.05)。结论:Aldo能促进高糖环境下肾小管上皮细胞EMT的发生,致DN肾间质纤维化,而使用SP可抑制高糖诱导肾小管上皮细胞的EMT,这可能是其阻遏肾间质纤维化的重要机制。
- 刘抗寒周巧玲敖翔Veeraragoo Pouranan洪学敏肖舟袁明霞
- 关键词：高糖醛固酮安体舒通肾小管上皮细胞转分化
- NRK-52E缺血再灌注损伤时Kim-1、NO变化及虫草对其的干预作用被引量：7
- 2011年
- 目的通过抗霉素A(Antimycin A,AA)刺激大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)模拟体外缺血再灌注损伤过程,观察缺血再灌注损伤时NRK-52E中肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)及NO表达的变化及冬虫夏草对其的干预作用。方法将体外培养的NRK-52E分为对照组、模型组和虫草组。虫草组予含40 mg/L虫草原液的培基预处理。培养72 h后NRK-52E去除培基,予10-10 mol/L抗霉素A(AA)刺激1 h,模拟体外缺血过程,1 h后再加入培基,模拟体外再灌注损伤过程。分别在AA刺激前,AA刺激后1 h,加入培基再灌注10 min,30 min,60 min,120 min共6个时间点终止实验。用流式细胞仪以Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测细胞上清液Kim-1与NO浓度;用RT-PCR法观察Kim-1 mRNA表达。结果 NRK-52E细胞经AA刺激后,细胞凋亡率显著增高,同时Kim-1表达上调;缺血60 min较缺血前Kim-1蛋白水平增加了3.1倍,再灌注10 min增加了3.6倍(P<0.05)。Kim-1 mRNA也呈现类似结果。NO浓度随灌注时间延长发生类似变化。与模型组比较,虫草组对缺血再灌注损伤显示出较明显的耐受性,主要表现为在细胞凋亡率降低的同时Kim-1表达及NO浓度下降(P<0.05)。结论抗霉素A能诱导NRK-52E细胞出现以凋亡为主的缺血再灌注损伤状态,伴随Kim-1 mRNA的早期高表达及NO浓度升高;冬虫夏草可通过下调Kim-1的表达及降低NO浓度,抑制细胞凋亡,发挥肾保护作用。
- 洪学敏周巧玲唐荣何楠刘抗寒杨敬华
- 关键词：肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤肾损伤分子-1冬虫夏草
- 对急性重症肾功能衰竭预后影响的研究
- 2013年
- 目的:分析急性重症肾功能衰竭预后影响的因素。方法:选取本院2010年1月-2012年12月期间收治的60例肾脏替代治疗的重症急性肾功能衰竭病例临床资料进行分析。结果:本组患者治疗后随访90d,死亡45例,死亡率为75%,未出现呼吸衰竭的病例、肝脏SOFA积分小于2的病例、APACHII评分不大于25的病例存活率分别高于伴有呼吸衰竭的病例、肝脏SOFA积分大于2的病例、APACHII评分大于25的病例,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:APACHII评分是影响重症肾功能衰竭患者存活率的主要方面,预防呼吸衰竭和脓毒症以及改善肝功能能够有效提高病例存活率。
- 洪学敏
- 关键词：急性肾功能衰竭预后影响
- 高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的本实验旨在探讨高糖对。肾小管上皮细胞Toll样受体4（TLR4）表达的影响及其在糖尿病。肾病中的意义。方法体外培养。肾小管上皮细胞（NRK-52E），分成LG组（给予5mmol／L葡萄糖的DMEM培养）和HG组（给予25mmol／L葡萄糖的DMEM培养），不同时间收集细胞，采用细胞免疫化学、Rt—PCR、WesternBlot检测TLR4蛋白和mRNA表达情况，同时取细胞培养上清液用Elisa法检测IL-6、TNF-α水平。结果在高糖刺激6hTLR4mRNA出现表达明显增高，维持较高表达至274h，而48h后表达有所下降（P〈0．05）。HG组培养24hTLR4蛋白升高，48hTLR4蛋白表达进一步升高，与LG组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。HG组NRK-52E上清液IL-6、TNF一仅的表达较LG组明显升高（P〈O．05），并与TLR4蛋白呈正相关（r=0．799，0.820）。结论高糖可能通过上调NRK-52E的TLR4的表达，导致TNF-α、IL-6等炎性因子表达升高，TLR4参与了糖尿病肾病的进展。
- 刘抗寒周巧玲敖翔汤天凤洪学敏
- 肾损伤分子1在急性肾损伤早期诊断中的意义被引量：27
- 2010年
- 目的观察肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者尿液中的变化,探讨其在AKI早期诊断中的意义。方法收集2008年1月至10月中南大学湘雅医院肾内科及ICU住院的AKI患者、5·12汶川地震伤员、终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)患者及健康对照者的血清、尿液及临床表现等资料。按照RIFLE标准,将住院治疗患者分为轻度AKI组20例、中重度AKI组25例;另外,地震外伤组25例、ESRD组20例和健康对照组30例;采用ELISA方法检测尿KIM-1,比色法检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-beta-D-glucosaminidase,NAG),黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛(malonaldehyde,MDA);对尿KIM-1与尿NAG、血清SOD及MDA的相关性进行统计学分析,并绘制受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线),评价尿KIM-1在AKI早期临床诊断中的价值和意义。结果与健康对照组及ESRD组比较,轻度AKI组和中重度AKI组,尿KIM-1均有明显升高(P<0.05);其中中、重度AKI组较轻度AKI组尿KIM-1升高更明显(P<0.05);尿KIM-1与NAG酶、血清SOD及MDA呈正相关关系;同时尿KIM-1的曲线下面积为0.914(P<0.01)。ESRD组尿KIM-1与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。地震外伤组尿KIM-1较健康对照组升高(P<0.05)。结论AKI发生时,检测尿中KIM-1有助于AKI的早期临床诊断。AKI患者尿中KIM-1升高的主要病理生理机制可能与氧化应激有关。
- 何楠周巧玲洪学敏敖翔彭卫生毛立新唐荣
- 关键词：肾损伤分子1急性肾损伤N-乙酰-Β-氨基葡萄糖苷酶超氧化物歧化酶丙二醛
- 早期连续性血液净化对老年重症脓毒症合并急性肾损伤患者血清炎症指标的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨早期连续性血液净化对老年重症脓毒症合并急性肾损伤患者血清炎症指标的影响。方法选取2018年3月2020年3月本院住院治疗的106例老年重症脓毒症并AKI患者,随机分成2组,对照组行常规治疗,研究组在常规治疗基础上行早期连续性血液净化,观察两组APACHEⅡ评分、肾功能指标(Scr、CysC)、炎症指标(TNF-α、CRP)变化,并记录两组存活率、ICU住院时间。结果治疗后7d、15d两组患者APACHEⅡ评分均较治疗前明显降低(P<0.05),而研究组治疗后7d、15d APACHEⅡ评分均明显低于同期对照组(P<0.05);研究组治疗后15d、30d存活率均高于对照组(P<0.05),且ICU住院时间较对照组明显缩短(P<0.05);治疗后1d、3d两组患者血清TNF-α、CRP、Scr、CysC均呈显著降低,且与治疗前比较存在显著性差异(P<0.05),组间比较发现,研究组治疗后1d、3d血清TNF-α、CRP水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期连续性血液净化治疗老年重症脓毒症AKI患者能迅速清除机体炎症介质,减轻肾损伤,遏制病情发展,值得临床推广。
- 刘志群颜润洪学敏罗俊辉
- 关键词：连续性血液净化重症脓毒症急性肾损伤炎症介质
