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人肝再生增强因子CXXC结构域与生物学活性的关系被引量：1: 2006年; 目的:初步探讨人肝再生增强因子蛋白(human augmenter of liver regeneration protein,hALRp)CXXC结构域与生物学活性的关系。方法:根据酶催化反应中巯基浓度的变化,测定目的蛋白巯基氧化酶活性;采用GST-pulldown方法测定目的蛋白与GST-Na+,K+-ATPase融和蛋白体外相互作用;用MTT法检测目的蛋白促进成人肝细胞HL-7702增殖情况;探讨hALR与hALR-C65A(hALRp的CXXC结构域突变)蛋白活性差异。结果:在巯基氧化酶活性实验中,酶活性以转换数(TN)表示,hALR组TN=1.25±0.21,而hALR-C65A组TN=0,与hALR组比较差异有显著性(P<0.05)。但hALR-C65A与GST-Na+,K+-ATPase融和蛋白体外相互作用和促进肝细胞增殖活性与hALRp比较无明显变化。结论:hALRp的CXXC结构在巯基氧化酶活性方面有重要作用,但该结构改变并不影响hALRp与Na+,K+-ATPase的相互作用和促进肝细胞增殖活性。; 潘艳鞠桂芝佟明华孔祥平; 关键词：人肝再生增强因子突变体

电离辐射调控的IFNγ和Endostatin双基因-放射治疗抗肿瘤作用及其机制的研究: 目的当前肿瘤的基因-放射治疗研究多利用Egr-1启动子的辐射诱导特性将其与单个抗肿瘤基因相偶联,但肿瘤的发生和发展是涉及多种因素、多种途径和多种基因变化的复杂过程,针对单一因素的治疗往往难以取得理想的疗效。因此,多基因-...; 李修义杨巍刘林林田梅朴春姬潘艳; 文献传递

多次小剂量pEgr-IFN-γ基因-放射治疗的抑瘤效应及其机制的研究被引量：1: 2004年; 目的:探讨多次小剂量pEgr-IFN-γ基因-放射治疗对接种B16黑色素瘤小鼠的抑瘤效应及其免疫学机理。方法: 肿瘤局部注射脂质体包裹的重组质粒pEgr-IFN-γ后36 h,接受不同剂量X射线照射,观察各组小鼠照后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间。照后第3天用RT-PCR法检测瘤内IFN-γ转录水平,ELISA法检测小鼠血清中IFN-γ含量,并于照后第15 天检测小鼠部分免疫学指标。结果:照后第9-15天,4次(质粒+5Cy)组小鼠肿瘤生长速率明显低于质粒+20 Gy组,且平均生存时间明显延长;照后第3天质粒+20 Gy组瘤内IFN-γ转录水平明显高于质粒组,照后第1,3天血清中IFN-γ含量明显高于质粒组和对照组,照后第15天脾脏NK细胞毒活性、IL-2和IFN-γ分泌活性均明显高于20 Gy照射组。结论:多次小剂量基因-放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量基因-放射治疗。基因-放射治疗组可能通过诱导瘤内IFN-γ表达增强,使血液中 IFN-γ浓度升高,从而提高荷瘤机体免疫功能和抗肿瘤能力。; 杨巍刘林林吴丛梅朴春姬潘艳龚守良李修义; 关键词：X射线 B16黑色素瘤基因-放射治疗

人肝再生增强因子CXXC活性结构的研究被引量：3: 2006年; 人肝再生增强因子(human augmenter of liver regeneration,hALR)蛋白序列中有一段保守的Cys-Xaa-Xaa-Cys(CXXC)氨基酸序列,针对hALRp的CXXC结构,对hALR分别进行C65A和Q88C突变,表达、纯化突变体蛋白。体外检测hALRp和突变体的黄素腺嘌呤二核苷酸(flavinadenine dinucleotide,FAD)辅助的巯基氧化酶活性,hALR-FAD和hALRQ88C-FAD组与对照组比较有显著差异(P<0.05),hALR-FAD和hALRQ88C-FAD组之间无差异;hALRC65A-FAD组与对照组比较无差异。结果显示,通过C65A突变将CXXC结构破坏后,该突变体的巯基氧化酶活性完全丧失;通过Q88C突变增加一个CXXC序列后,该突变体的巯基氧化酶活性较hALR-FAD未见明显增加;同时,FAD不仅是hALRp发挥巯基氧化酶活性必须的辅助因子,而且有助于hALRp突变体蛋白的复性。; 潘艳佟明华鞠桂芝孔祥平; 关键词：肝再生增强因子

小鼠内皮抑素基因克隆、测序及pEgr-IFNγ-mEndostatin重组双基因表达质粒的构建被引量：7: 2004年; 目的 :克隆小鼠内皮抑素 (m Endostatin)编码区 c DNA序列并构建含 Egr- 1启动子的 IFNγ和 m Endo-statin双基因表达载体。方法 :利用逆转录多聚酶链反应法 (RT- PCR) ,以小鼠肝细胞 m RNA为模板 ,扩增获得全长 m Endostatin,与 p MD1 8T载体连接作全自动测序 ,并利用基因重组技术构建含 Egr- 1启动子的 IFNγ和m Endostatin双基因表达质粒。结果 :经测序证实获得的 m Endostatin序列与文献报道完全一致 ,并构建了含 Egr-1启动子的 IFNγ和 m Endostatin双基因表达质粒 p Egr- IFNγ- m Endostatin。结论 :利用 RT- PCR法成功克隆了m Endostatin的 c DNA序列 ,构建了 p Egr- IFNγ- m Endostatin重组双基因表达质粒。; 杨巍刘林林孙婷李秀娟田梅朴春姬潘艳李修义; 关键词：内皮抑素 EGR-1

电离辐射调控的IFNγ和Endostatin双基因-放射治疗抗肿瘤作用及其机制的研究: 目前:当前肿瘤的基因-放射治疗研究多利用Egr-1启动子的辐射诱导特性将其与单个抗肿瘤基因相偶联,但肿瘤的发生和发展是涉及多种因素、多种途径和多种基因变化的复杂过程,针对单一因素的治疗往往难以取得理想的疗效.因此,多基因...; 李修义杨巍刘林林田梅朴春姬潘艳; 关键词：IFNΓ ENDOSTATIN 抗肿瘤作用免疫调节; 文献传递

室内装修后空气耗氧量及其影响因素分析被引量：1: 2003年; 目的 :研究装修结束后不同时间居室空气中化学耗氧量 ( COD)的变化及自然通风换气对室内空气的影响以及 COD与 CO、CO2 浓度之间的关系。方法 :选择装修十年以上 (对照组 )、装修一年左右、装修三个月左右、正在装修的住宅 ,分别测定通风前后居室空气中的 COD、CO、CO2 的浓度变化。结果 :装修结束后的不同时间 ,室内空气 COD浓度明显不同 ( P<0 .0 5 ) ;通风换气可使空气耗氧量明显降低 ;装修的住宅内空气 COD与 CO、CO2 浓度之间没有明显的相关性。结论; 李景舜赵淑华杨琼隋春生潘艳; 关键词：氧耗量空气污染室内装修一氧化碳

人肝再生增强因子FAD辅助的巯基氧化酶活性测定及其活性位点研究被引量：8: 2006年; 目的:建立一种灵敏、简便、有效的判断人肝再生增强因子蛋白(ALRp)巯基氧化酶活性的方法,并分析ALRp的CXXC活性结构域在其发挥酶活性中的作用。方法:通过定点突变将ALRp的CXXC结构中的一个半胱氨酸突变为丙氨酸。巯基氧化酶实验分4组:①ALR组;②ALR-FAD组;③ALR突变体-FAD组;④无蛋白对照组。以还原型谷胱甘肽(GSH)为底物,于不同时点测定每组巯基浓度。结果:ALR-FAD组巯基浓度随时间的推移不断下降;其它3组巯基浓度在整个实验中均无明显变化。结论:建立了一种半定量分析ALRp巯基氧化酶活性的方法;并证明ALRp必须在FAD辅助下发挥酶活性,且ALRp的CXXC结构是ALRp具有该酶活性必不可少的部分。; 潘艳鞠桂芝佟明华李茹冰杨联萍李修义孔祥平; 关键词：肝再生增强因子突变

γ干扰素和内皮抑素双基因表达质粒在Lewis肺癌细胞中的辐射诱导表达被引量：1: 2005年; 目的构建双基因表达质粒pEgr-IFNγ-endostatin并检测其在Lewis肺癌细胞中的辐射诱导表达。方法利用基因重组技术构建含Egr-1启动子的IFNγ和endostatin双基因表达质粒,脂质体介导体外转染Lewis肺癌细胞,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同剂量X射线诱导IFNγ和endostatin表达的量效关系和时程。结果酶切鉴定证实Eg-r1启动子、IFNγ和endostatin基因正确插入双基因表达载体pIRES1neo;不同剂量X射线照射转染该重组质粒的Lewis肺癌细胞上清中IFNγ和endostatin表达量明显高于假照组(均P<0.001),其中5Gy照后表达量最高,分别为假照组的4.14倍和2.92倍;2GyX射线照后Lewis肺癌细胞上清中IFNγ和endostatin含量随时间延长而增加,照后36h分别为照射前的3.75倍和3.02倍(均P<0.001)。; 杨巍朴春姬刘林林田梅潘艳李修义; 关键词：LEWIS肺癌细胞基因表达质粒内皮抑素 Γ干扰素 ENDOSTATIN基因 EGR-1启动子

pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗对小鼠体内Lewis肺癌的抑瘤效应及其机制: 目的基因一放射治疗将基因治疗与放射治疗有机结合,是一种新的癌症治疗模式。为进一步提高治疗效果,本研究构建了辐射诱导双基因表达质粒。pEgr-IFNγ-Endostatin,探讨pEgr-IFNγ-Endostatin基因...; 杨巍刘林林朴春姬田梅潘艳李修义; 关键词：基因-放射治疗 LEWIS肺癌细胞; 文献传递

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潘艳

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