牛淑洁
- 作品数：36 被引量：294H指数：10
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：北京市科技新星计划北京市自然科学基金国家卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氨溴索对抗低氧性肺动脉高压大鼠慢性肺损伤的保护作用被引量：6
- 2001年
- 目的 :探讨氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠慢性肺损伤的对抗作用。方法 :36只Wistar雄性大鼠 ,随机分成 3组 :正常对照组 ,低氧组 ,氨溴索干预组。后 2组大鼠制成低氧性肺动脉高压模型。检测肺动脉平均压及血液和肺匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性及过氧化脂质 (LPO)和一氧化氮 (NO)的含量 ,各组随机选取 10只大鼠 ,取其右下肺叶做病理组织切片 ,观察肺组织和肺血管损伤的情况。结果 :低氧组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显低于正常对照组 ,而血浆和肺组织LPO水平明显高于正常对照组 (P均 <0 0 1) ;氨溴索干预组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显高于低氧组 ,而血液和肺组织LPO水平明显低于低氧组 (P均 <0 0 1) ,氨溴索干预组肺动脉平均压显著低于低氧组 (P <0 0 1) ;氨溴索干预组的肺动脉平滑肌细胞和细胞外基质的病变明显轻于低氧组 ,管壁面积占总面积的百分比和管壁厚度占外径的百分比明显低于低氧组 (P <0 0 1)。结论 :慢性低氧大鼠体内存在着氧化 /抗氧化失衡 ,可能是肺组织和血管损伤的原因之一 ;氨溴索具有较好的抗氧化能力 。
- 邝土光张洪玉庞宝森牛淑洁翁心植张杰毛燕龄黄秀霞
- 关键词：抗氧化药氨溴素低氧性肺动脉高压慢性肺损伤动物实验
- 一种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立被引量：34
- 2004年
- 目的 :建立实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型。方法 :采用香烟染毒和细菌内毒素 (LPS)气管注入的复合方法 ,模仿人类COPD发病的慢性过程 ,制造大鼠慢性阻塞性肺疾病模型。结果 :COPD模型肺组织平均肺泡面积较健康对照组明显增大 ,OD值明显减少 (P <0 0 1)。COPD模型组吸气阻力较健康对照组显著升高 ,肺顺应性 (CLd)及第 0 3s用力呼气量 (FEV0 3)与用力肺活量的比值(FEV0 3 FVC % )较健康对照组显著降低 ,表明有通气阻塞现象 (P <0 0 1)。结论
- 金焱庞宝森武维屏冯淬灵任传云牛淑洁黄秀霞崔巍阮英茆
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病动物模型模型建立
- 老年肺心病患者吸入一氧化氮后血流动力学与血管调节因子的变化被引量：8
- 1996年
- 自的为探讨血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）肺心病发生发展中的作用，对该病患者血浆内皮细胞释放的舒血管因子──一氧化氮（Ｎｏ）的含量与血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性进行测定，并观察提供外源性ＮＯ对肺心病晚期患者肺血流动力学的影响。方法采用分光光度法测定９例老年ＣＯＰＤ肺心病晚期患者血浆ＮＯ的含量与ＡＣＥ活性，另有１２例健康老年人作为对照，并应用右心导管技术观察了吸入４０×１０－６ＮＯ２０分钟对晚期肺心病患者肺血流动力学的影响。结果老年肺心病患者血浆ＮＯ含量与ＡＣＥ活性显著降低；吸入ＮＯ后，血浆ＮＯ代谢产物显著增加的同时，肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）从４．１±０．７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）降为３．３±０．５ｋＰａ（Ｐ值＜０．０１），肺血管阻力及其指数显著降低，输氧量（ＤＯ２）、心输出量（ＣＯ）增加，右室作功降低。全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活力显著降低（３７．３％）。结论老年慢性心病患者血管内皮依赖性舒张因子缺乏，其肺血管内皮可能存在一定的损伤，外源性补充ＮＯ可显著改善肺循环，增加输氧量，而副作用很少。
- 郭胜祥翁心植张洪玉牛淑洁杨媛华张海燕庞宝森黄秀霞吴红
- 关键词：肺疾病阻塞性肺心病一氧化氮
- 大鼠肺纤维化过程中转化生长因子β_1及其受体的同相表达被引量：18
- 2002年
- 徐晓峰王辰代华平庞宝森夏成青牛淑洁毛燕玲
- 关键词：肺纤维化转化生长因子Β1受体
- 慢性阻塞性肺疾病氧化/抗氧化失衡的研究被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者氧化 /抗氧化失衡的发生机制及氨溴索的干预作用 ,为 COPD患者的治疗提供更新而有效的方法。方法 1.基础方面 :36只 Wistar雄性大鼠 ,随机分为 3组 (每组 n=12 ) :1正常对照组 ;2低氧组 ;3氨溴索干预组。后 2组大鼠均制成慢性低氧性肺动脉高压模型。常规方法检测肺动脉平均压 ,比色法检测全血及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)及血浆过氧化脂质 (L PO)和 NO的含量 ,并进行肺细小动脉形态测定。 2 .临床方面 :将符合要求的 4 2例患者随机分为 2组 ;氨溴索治疗组 (A组 ,n=2 0 ) ,阳性对照组 (B组 ,n=2 2 )。健康老年人 2 0例为正常对照组 (C组 )。分别于入院后的第 2 ,8,15天抽血比色法检测全血 SOD及血浆 L PO和一氧化氮 (NO)的含量。同步进行血气分析和检测血浆 P-选择素的水平 ,半进行病情评分。结果 1.基础方面 :1氨溴索干预组大鼠血液和肺组织SOD和 NO水平明显高于低氧组 ,而血液和肺组织 L PO水平明显降低 ;2氨溴索干预组肺细小动脉管壁厚度占外径百分比和管壁面积占总面积百分比明显比低氧组高。 2 .临床方面 :1A、B两组治疗前的 SOD、NO、L PO及血浆 P-选择素水平差异无显著性统计学意义 ;2治疗 7天后 ,A组的 SOD的水平明显比 B组高 ,而 L PO和 NO水平差异?
- 张洪玉邝土光庞宝森牛淑洁翁心植张杰毛燕玲黄秀霞
- 关键词：氨溴索抗氧化
- 大鼠高碳酸血症模型的复制及其病理生理变化的实验研究被引量：3
- 2001年
- 目的 :复制大鼠高碳酸血症模型并探讨模型动物的某些病理生理改变。方法 :给大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体 (8%CO2 ,2 1%O2 ,71%N2 ) ,每天 7h ,连续 2 8d。对比观察对照组 (A组 )和高碳酸血症组 (B组 )的各项指标变化。结果 :B组PaCO2 [(5 5 .90± 3.34 )mmHg],血浆、肺组织和右心室过氧化脂质 (LPO)显著高于A组 (P<0 .0 5 ) ;血红细胞、肺及右心室组织超氧化物歧化酶 (SOD)以及动脉血pH显著低于A组 (P <0 .0 5 )。平均右心房压( Rap)、平均右心室压 ( Rvp)和平均肺动脉压 ( Pap)两组间无显著性差异 ,但B组大鼠右心室重量明显高于A组 (P <0 .0 5 )。光镜下可见B组大鼠肺组织、右心室出现一系列损伤性改变。结论 :8%CO2 可以复制大鼠高碳酸血症模型。高浓度二氧化碳对机体具有一系列肯定的毒性致伤作用。临床上应用允许性高碳酸血症通气模式时应持高度慎重态度。
- 汪建新王辰庞宝森牛淑洁翁心植毛燕玲马力黄秀霞张海燕辛萍
- 关键词：高碳酸血症动物模型脂质过氧化慢性阻塞性肺疾病
- 呼吸机所致肺损伤肿瘤坏死因子-α的表达及核因子-κB活性的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制。方法应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型。40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组2、h组及4 h组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达。凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性。同时检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查。结果1)损伤4 h组PaO2较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01)。2)损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01)。各损伤组TNF-αmRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05)。3)各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平。结论TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关。NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程。
- 张隽王辰庞宝森秦志强牛淑洁马力毛燕玲
- 关键词：呼吸机所致肺损伤核因子-KB肿瘤坏死因子-Α
- 雷帕霉素对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对MMP-9和TIMP-1表达的影响
- 为研究雷帕霉素对肺纤维化的作用,采用气管内灌注博莱霉素的方式复制大鼠模型,分为N组(气管生理盐水+胃管生理盐水),B组(气管博莱霉素+胃管生理盐水),R组(气管博莱霉素+胃管雷帕霉素),分别于气管内灌注后第3、7、14、...
- 金晓光王辰代华平庞宝森牛淑洁
- 文献传递
- 扎鲁司持对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压治疗研究
- 2002年
- 自从花生四烯酸脂化酶代谢途径发现以来,脂氧化酶代谢产物白三烯在低氧性肺动脉高压中的作用受到重视.研究表明,肺泡缺氧可促使肺生成白三烯,白三烯在肺动脉高压中起介导作用.扎鲁司特(Zafirlukast)是近年来用于治疗哮喘的一种白三烯受体拮抗剂.研究表明白三烯受体不仅存在于气道,也存在于肺血管.扎鲁司特是否有降低肺动脉高压的作用,目前国内外未见报道,现将对其研究结果报告如下:
- 王辰庞宝森卜小宁周建群牛淑洁张洪玉翁心植
- 关键词：扎鲁司特肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病
- 慢性肺心病早期患者运动试验时内皮依赖性舒缩因子的变化被引量：3
- 1997年
- 目的实验观察了１０例慢性阻塞性肺疾病肺心病早期患者运动试验时血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的变化及其与肺动脉压（ｍＰＡＰ）的关系。方法用心导管，放射免疫与生化检测等技术。结果静息时ｍＰＡＰ＜２．６７ｋＰａ者（Ａ组，５例）血浆ＮＯ含量明显低于ｍＰＡＰ≥２．６７ｋＰａ者（Ｂ组，５例）；运动时血浆ＮＯ含量显著增加，但Ａ组增加的幅度（９９％）较Ｂ组（３４％）显著为高；血浆ＥＴ－１含量无显著改变；ｍＰＡＰ在两组与血浆ＮＯ、ＥＴ－１含量均呈显著正相关。结论慢性阻塞性肺疾病肺心病早期患者已处于显著代偿性释放ＮＯ的状态，但其释放贮备已大大降低。
- 郭胜祥戴华平王辰翁心植牛淑洁
- 关键词：肺心病内皮素
