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牟江洪: 作品数：57 被引量：342H指数：10; 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市应用基础研究项目重庆市中青年科技专家基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学文学经济管理更多>>

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社会保障资金审计监督目前存在的问题: 2003年; 李增鹏肖华亮仲召阳向德兵牟江洪张沁宏; 关键词：社会保障资金审计监督审计机关社保审计审计工作

应用免疫组化双标技术研究大肠癌淋巴管生成的特点被引量：9: 2006年; 目的研究大肠癌淋巴管生成的特点及意义。方法采用淋巴管特异标记podop lan in对96例大肠癌及其相应正常组织进行免疫组化染色,检测其微淋巴管密度(MLD),以CD34标记血管检测微血管密度(MVD)作为对比,以及分别与K i-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管/血管增殖活性。结果肿瘤不同区域的淋巴管密度、增殖活性和形态具有明显的异质性,肿瘤边缘区淋巴管密度及增殖活性较其他区域显著地增高(P<0.01),且管腔多呈扩张状,同时肿瘤边缘区淋巴管密度及K i-67指数也较正常大肠组织显著地增高(P<0.01)。结论大肠癌组织存在新生淋巴管,尤以癌组织边缘区明显。; 李增鹏牟江洪向德兵肖华亮张沁宏王东; 关键词：结直肠肿瘤淋巴管生成微淋巴管密度

VEGF-C和VEGF-D诱导结直肠癌癌周淋巴管生成被引量：6: 2006年; 目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织淋巴管生成情况与血管内皮生长因子-C(vascular endothelialgrowth factor-C,VEGF-C)和VEGF-D的关系。方法:应用淋巴管特异标志podoplanin检测96例结直肠癌及正常结直肠组织中淋巴管密度,以CD34标志血管作对比研究,并分别与ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管和血管增殖活性;免疫组化SP法检测VEGF-C和VEGF-D的表达。结果:VEGF-C和VEGF-D表达与结直肠癌微淋巴管密度(microlymphatic den-sity,MLD)密切相关(P<0.05,P<0.01),尤以癌组织边缘区为甚(P<0.01),并且VEGF-C和VEGF-D高表达的结直肠癌组织中淋巴管内皮细胞ki-67指数也显著增加(P<0.01)。结论:结直肠癌组织存在新生淋巴管;VEGF-C和VEGF-D高表达可能诱导结直肠癌尤其癌周淋巴管生成。; 牟江洪肖华亮向德兵段光杰李增鹏张沁宏阎晓初; 关键词：结肠直肠肿瘤淋巴管生成血管内皮生长因子C

海水浸泡对犬弹烧复合伤多脏器组织病理学的影响被引量：3: 2003年; 陈强赖西南葛衡江牟江洪; 关键词：海水浸泡弹烧复合伤

凋亡细胞原位末端标记法技术在检测大鼠耳蜗组织细胞凋亡中的应用被引量：1: 2003年; 李增鹏肖华亮仲召阳向德兵牟江洪张沁宏; 关键词：耳蜗组织细胞凋亡抗原修复方法

咖啡酸苯乙酯对大肠癌HCT116细胞增生的抑制作用被引量：3: 2004年; 目的:探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester, CAPE)对体外培养的大肠癌细胞HCT116细胞增生、细胞周期和凋亡的影响. 方法:不同浓度CAPE处理体外培养的HCT116细胞后,采用MTT法检测处理后24、48、72、96 h HCT116细胞的增生活性;PI染色、流式细胞仪检测处理后24 h细胞周期分布;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测处理后24 h细胞凋亡率. 结果:80,40,20,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24,48,72,96 h后,细胞增生明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点.流式细胞仪细胞周期分析表明,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后,G0/G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降,呈剂量依赖性.流式细胞仪细胞凋亡率分析表明: 10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后, 细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性. 结论:CAPE对HCT116细胞具有明显的增生抑制作用,其机制与其阻滞细胞周期和诱导凋亡有关.; 向德兵何渝军吴晓华王东李增鹏何玉虹牟江洪肖华亮张沁宏; 关键词：咖啡酸苯乙酯大肠癌 CAPE 肿瘤细胞周期

大肠癌VEGF-C表达与淋巴结转移和预后的关系被引量：5: 2004年; 目的:探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与临床病理指标和预后的关系. 方法:应用免疫组化SP法检测96例大肠癌组织中VEGF- C的表达,并分析其与大肠癌临床病理指标和预后的关系. 结果:大肠癌组织VEGF-C阳性率明显高于正常大肠组织(42/96 vs 19/96,P<0.01);大肠癌VEGF-C表达与大肠癌分化程度、Dukes分期、淋巴结转移及患者预后密切相关(P<0.01或P<0.05),但是与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度以及远处器官转移无关(P>0.05).41 例有淋巴结转移病例的转移灶和原发灶癌组织的VEGF-C 表达相当一致(P<0.01). 结论:VEGF-C可能通过诱导淋巴管生成促进大肠癌淋巴结转移,并且可以作为指导大肠癌治疗和判断预后的一个重要指标.; 牟江洪阎晓初王东吴小华李增鹏向德兵; 关键词：大肠癌 VEGF-C 淋巴结转移血管内皮生长因子-C 癌组织

大肠癌组织中VEGF-D的表达及其与淋巴结转移和预后的关系被引量：10: 2005年; 目的:探讨血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth factor, VEGF) D在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法:应用免疫组化SP法检测96例大肠癌组织中VEGF D的表达,并分析其与大肠癌临床病理和预后的关系。结果:96例大肠癌组织VEGF D阳性表达率为38 54%(37/96),明显高于癌旁正常组织的 13 54%(13/96),P=0 .000 1。大肠癌VEGF- D表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移、Duke’s分期及患者预后密切相关,P< 0 .01 或 P< 0. 05 (P 值分别为0 .026 9、0. 002 3和 0. 004 2)。低分化大肠癌VEGF D阳性率8 33%(1/12),明显低于高分化大肠癌的 48. 15% ( 26/54 ),P= 0. 026 9。Duke’s分期的 C期和 D期 VEGF D阳性率54 35%(25/46),明显高于 A 期和 B 期的24 00%(12/50),P=0 004 2。VEGF D阳性病例组淋巴结转移率62 16%(23/37),明显高于阴性组的 30 51% (18/59),P= 0. 002 3。VEGF D阳性组 5 年生存率 48 .65%,显著低于阴性组的 69. 49%,P= 0 .029 1。但是VEGF -D表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度及远处器官转移无关,P>0 05(P值为别为 0 142 1、0. 467 9、0 131 9、0 .831 1、0 .107 0和0 .340= 5)。结论:VEGF-D可能通过诱导淋巴管生成促进大肠癌淋巴结转移,并且可以作为指导大?; 牟江洪阎晓初王东吴小华李增鹏向德兵; 关键词：预后

大肠癌Ref-1/APE的表达特点及其意义被引量：5: 2006年; 目的探讨大肠癌氧化还原因子-1(redoxfactor-1,Ref-1),又称脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyri-midinicendonuclease,APE),在大肠癌的表达特点及其与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和血管密度的关系。方法应用免疫组化S-P法检测110例大肠癌和40例非癌区大肠组织中Ref-1/APE和VEGF的表达,采用血管内皮特异标记物CD31标记并计数肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD),最后分析Ref-1/APE与VEGF和MVD的关系。结果所有大肠癌和非癌区大肠组织都有Ref-1/APE表达,但是其在细胞内的定位有所不同。40例非癌区大肠组织细胞核都有Ref-1/APE表达,仅5例有胞质表达(5/40,12·5%);而110例大肠癌中有79例(79/110,71·81%)细胞质有Ref-1/APE表达,比例显著高于非癌区大肠组织(P<0·01)。而且细胞质Ref-1/APE阳性表达的大肠癌较无细胞质表达者VEGF阳性率显著增加(P<0·05),MVD也显著增高(P<0·05)。结论大肠癌Ref-1/APE移位于细胞质的异常表达可能涉及大肠癌的发生,并且可能与VEGF表达和肿瘤血管生成有关。; 牟江洪肖华亮向德兵张沁宏李增鹏王东; 关键词：氧化还原因子-1 血管内皮生长因子血管密度大肠癌

重组腺病毒介导的p53基因对肝癌细胞生长抑制作用的研究被引量：17: 2006年; 目的探索p53基因在肝癌基因治疗方面的可行性。方法以人肝癌细胞系SMCC-7721为实验对象,将载有人野生型p53cDNA的重组腺病毒(Ad-p53)感染SMCC-7721细胞及肿瘤组织,体外体内实验观察Ad-p53对SMCC-7721细胞生长的影响。结果Ad-p53对SMMC-7721细胞的抑制作用与感染浓度有关,MOI值越高,抑制作用越强。当Ad-p53在100MOI效靶比时,SMCC-7721细胞基本达到完全抑制。感染2d后P53蛋白表达达到高峰,SMCC-7721生长受到明显的抑制。瘤内注射Ad-p53后,荷瘤裸鼠的肿瘤体积明显减小。结论Ad-p53转导野生型p53基因可能是一种有效的肝癌基因治疗途径。; 张沁宏王东牟江洪李增鹏卿毅杨宇馨; 关键词：肝癌腺病毒 P53 基因治疗

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