王洪复
- 作品数:195 被引量:1,201H指数:18
- 供职机构:上海医科大学上海医学院放射医学研究所更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金上海市徐汇区卫生局科研基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程核科学技术更多>>
- 抗狼疮散治疗系统性红斑狼疮被引量:6
- 2000年
- 采用单盲随机分组方法 ,用抗狼疮散治疗系统性红斑狼疮 (热毒瘀结、气阴两伤证 ) 2 13例。对照组采用昆明山海棠治疗 171例。结果表明治疗组疗效明显优于对照组 (P<0 .0 1) ,且服用安全 ,无明显不良反应。
- 杜秀兰刘英孙素平马永桢吴文媛王洪复谢公诚
- 关键词:系统性红斑狼疮中医药疗法
- 雷公藤多甙体外对成骨细胞功能表达的影响被引量:17
- 2000年
- 目的 观察雷公藤多甙 (MT)体外对成骨细胞 (OB)功能表达的影响 ,以进一步探讨雷公藤 (TW)致女性骨质疏松的机制。方法 分离新生SD大鼠头盖骨OB进行原代培养 ,经 5~ 6d至汇合 ,传代后加入不同浓度MT ,用对硝基苯磷酸法和考马斯亮蓝法作碱性磷酸酶 (ALP)比活性测定 ,茜素红染色法作钙化结节计数测定OB矿化能力。结果 培养 6d ,MT 1μg/ml起显著抑制OBALP比活性 (P <0 0 5 ) ;培养 2周 ,MT 10 -4 μg/ml起显著抑制OB矿化能力 (P <0 0 5 ) ;药物对OB功能表达的抑制程度与其剂量密切相关 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 MT显著抑制OB功能表达且呈剂量依赖性。TW对OB的直接抑制作用 ,是其导致药物性骨质疏松的一个重要原因。
- 黄岚冯树芳魏道林王洪复金慰芳高建军
- 关键词:雷公藤雷公藤多甙成骨细胞骨质疏松
- 老年妇女甲状腺功能异常与骨量丢失被引量:2
- 2005年
- 目的探测老年妇女甲状腺功能异常与骨量丢失的关系。方法随访48例65~79岁骨量丢失的老年妇女,以放免法测定外周血FT3、FT4、TSH;以双能X线骨密度仪测量骨密度。结果甲状腺功能异常在骨量丢失的48例老年妇女中占20.8%,以甲状腺激素水平升高者为多,为18.8%。甲状腺功能异常主要与髋部骨量丢失相关。结论甲状腺功能异常在骨量丢失的老年妇女中有一定患病率,在对老年人骨质疏松诊治中应注意检测和随访甲状腺功能。
- 朱建民陈可靖王洪复朱国英
- 关键词:甲状腺功能异常骨量丢失老年妇女骨质疏松
- 补肾法对健康男性血清促黄体生成素生物活性增龄性改变的影响被引量:4
- 1992年
- 为探讨增龄对血清促黄体生成素(LH)生物活性的影响及补肾法的调节作用,分别采用放免法(RIA)和大鼠间质细胞睾酮测定法(RICT)作了48例不同年龄男性血清LH免疫测定和生物测定,发现与成年组(≤44岁)比较,增龄组(≥50岁)免疫测定值(I-LH)虽呈上升趋势,但生物测定值(B-LH)却呈下降趋势,B-LH/I-LH比值明显降低(P<0.01),表明男性血清LH生物活性随增龄下降,不再具备成年时相应的对性腺的刺激作用。服用补肾方葆春丸后,增龄组血清LH生物活性明显上升(P<0.05),血清睾酮(T)也显著升高(P<0.01),治疗后用药组均明显高于对照组(P<0.05),表明补肾法具有多层次调节衰老性腺轴功能的作用。
- 谈运良姚培发谢宗林励杏娣王洪复
- 关键词:补肾法促黄体生成素衰老
- 自拟清宫宁血灵的缩血管作用及其机理研究
- 1989年
- 应用血管离体实验观察自拟方清宫宁血灵对血管的作用,结果表明:该方对离体大鼠胸主动脉的作用为收缩反应,剂量-反应曲线显示在一定药物浓度范围内血管收缩程度随药物浓度增加而增加,在6.8×10^(-3)克/毫升浓度时其最大收缩力为47.03±17.77克/克组织。受体阻断试验发现,该方的缩血管作用具有与儿茶酚胺相似的特点。
- 王洪复陈永明励杏娣王振华左文祥徐瑞珍
- 不同浓度地塞米松诱导大鼠间充质干细胞向成骨细胞的分化被引量:17
- 2003年
- 目的 观察不同浓度地塞米松 (DEX)诱导大鼠间充质干细胞 (MSCs)向成骨细胞分化。方法 采用原代MSCs体外培养技术 ,取大鼠后肢双侧股骨和胫骨骨髓 ,通过静置贴壁获取MSCs。以DEX、β 甘油磷酸钠和抗坏血酸作为诱导剂 ,测定诱导后细胞的MTT增殖率 ,碱性磷酸酶 (ALP)活性以及矿化结节形成能力。应用ALP染色法观察细胞形态 ,并在倒置相差显微镜下观察诱导过程中细胞形态的变化。结果 低浓度 (10 -8、10 -9、10 -10 mol/L)DEX诱导后的细胞形态由长梭形逐渐变为立方形 ,ALP表达明显升高 (P <0 .0 1)并且能够形成矿化结节 ;高浓度 (10 -6、10 -7mol/L)DEX明显抑制MSCs的增殖 (P <0 .0 1) ,抑制ALP表达 (P <0 .0 1) ,细胞形态由饱满的长梭形变为胞质宽大的扁平形 ,呈瘫痪状 ,且不能形成矿化结节。结论 低浓度DEX能够诱导大鼠MSCs向成骨细胞分化 。
- 盛辉王洪复高建军金慰芳顾淑珠
- 关键词:间充质干细胞成骨细胞地塞米松细胞分化
- 破骨细胞的起源及影响其分化发育的因素
- 1997年
- 破骨细胞的起源及影响其分化发育的因素于明香1王洪复2(1泰山医学院2710002上海医科大学)弄清破骨细胞(Osteoclasts,OC)的起源是研究骨质疏松症病因与防治的关键环节。近20年来,人们从在体及离体骨髓细胞和脾细胞培养等方面对破骨细胞的起...
- 于明香王洪复
- 关键词:破骨细胞骨质疏松基因
- 雌激素水平对大豆苷原(DAI)促成大鼠骨细胞分化作用的影响
- 2015年
- 目的 观察基础雌激素(estrogen)水平对大豆苷原(daizein,DAI)促成骨细胞分化作用的影响。方法采用酶消化法分离培养新生SD大鼠头盖骨成骨细胞,通过培养液中添加17β-雌二醇改变培养微环境(包括空白对照)雌激素水平,应用MTT法和对硝基苯磷酸盐(p-nitropheny-phosate,PNPP)法检测细胞增殖率和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,应用real-time PCR法检测其雌激素受体α(ERa)、雌激素受体β(ERβ)和过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ的mRNA水平变化,研究雌激素基础水平变化对DAI促成骨细胞分化作用的影响。结果 培养环境中雌二醇水平升高致DAI的促分化作用减弱。其中100nmol/L DAI组ALP比活性较对照组的增幅由雌激素补充前的23%分别降至8%(17β-雌二醇为100pmol/L)和-11%(17β-雌二醇为1 000pmol/L),显示基础雌激素水平对DAI促分化的拮抗作用。为避免培养液中血清雌激素的可能影响,进一步采用去激素血清培养(含2%去激素胎牛血清)。此时补充17β-雌二醇至100pmol/L,DAI各剂量组细胞ALP比活性较对照组明显增加(16%~21%,P〈0.05)。继续补充雌激素至1 000和10 000pmol/L时,其作用反而减弱。该结果显示,DAI促成骨细胞分化作用与雌激素基础水平有关,低雌激素状态(≤100pmol/L)可增强其作用。为进一步探索其作用机制,我们初步观察了雌激素(100pmol/L)和DAI(100nmol/L)单独或联合作用下成骨细胞ERa、ERβ和PPARγ受体表达变化。结果显示,100pmol/L 17β-雌二醇明显上调ERβ表达,并部分抵抗DAI下调ERβ的作用。结论 DAI的促成骨分化作用与基础雌激素水平有关,低雌激素(≤100pmol/L)状态有利于DAI的促分化作用,而雌激素水平升高可减弱其促分化作用。
- 丁巧灵王金凤徐小雅周轶金慰芳王洪复高建军
- 关键词:雌激素
- 大鼠破骨细胞数量和功能的增龄性变化被引量:4
- 2004年
- 目的 探讨大鼠破骨细胞生物学功能的增龄变化规律。 方法 SD大鼠以月龄划分为 7组 :<2 4h及 1、3、7、12、16和 18月龄组 ,由大鼠腰椎椎体分离破骨细胞体外培养 ,采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色、吸收陷窝定量分析技术和RT PCR等手段 ,比较各组大鼠破骨细胞的数量、骨吸收功能和功能酶转录水平的变化。 结果 多核破骨细胞数量呈双峰样改变 ,峰值分别为 3月龄的113~ 132个 /孔和 16月龄的 10 6~ 14 7个 /孔 ;细胞丰度于 3月龄后开始减低 ,16月龄有小幅反弹 ,由12月龄的 8%~ 9%升高至 12 %~ 35 % ;融合指数与月龄呈正相关 (r =0 73~ 0 85 ,P <0 0 5 ) ;吸收陷窝面积 3月龄后持续缩小 ;组织蛋白酶K、质子泵 116亚基mRNA水平由 3月龄峰值缓慢下调 ,基质金属蛋白酶 9转录水平维持恒定。 结论 破骨细胞数量和功能随增龄呈现阶段性特征 ,骨吸收存在 3、16月龄的 2次活跃 ,第 2次激活的特点和机制有待进一步研究。
- 高建军顾淑珠周轶金慰芳王洪复
- 关键词:破骨细胞细胞生物学骨质疏松细胞培养
- 补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射致骨质疏松的预防被引量:2
- 2005年
- 目的研究补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致的骨质疏松的预防作用。方法用50Gyγ射线局部照射大鼠卵巢建立模型,分别给予补肾富钙中药和尼尔雌醇灌胃90d,观察雌激素水平、骨代谢生化指标、骨密度和骨生物力学等的改变。结果与模型组比较,中药组与尼尔雌醇组的血清雌激素水平和子宫湿重无明显差异,而尿吡啶酚水平下降,骨密度与腰椎最大载荷上升。结论补肾富钙中药可有效预防卵巢辐射损伤诱发的骨质疏松。
- 高艳虹王洪复汤亭亭戴克戎
- 关键词:尼尔雌醇骨质疏松电离辐射