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王浩洋

作品数:16 被引量:49H指数:5
供职机构:南京军区南京总医院更多>>
发文基金:江苏省“135”重点学科科研基金中国博士后科学基金南京军区南京总医院科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 4篇家系
  • 4篇分子
  • 3篇遗传学
  • 3篇突变
  • 3篇位点
  • 3篇精子
  • 3篇基因
  • 3篇剪接
  • 3篇分子遗传学
  • 3篇勃起
  • 3篇勃起功能
  • 3篇勃起功能障碍
  • 2篇型胶原
  • 2篇牙本质
  • 2篇严重少精子症
  • 2篇少精
  • 2篇少精子
  • 2篇少精子症
  • 2篇染色
  • 2篇染色体

机构

  • 16篇南京军区南京...
  • 2篇南京师范大学
  • 2篇南京医科大学
  • 2篇武警江苏总队...
  • 1篇南京市中医院
  • 1篇丹阳市第二人...

作者

  • 16篇王浩洋
  • 15篇黄宇烽
  • 9篇崔英霞
  • 8篇夏欣一
  • 8篇李晓军
  • 7篇卢洪涌
  • 7篇杨滨
  • 6篇姚兵
  • 2篇史轶超
  • 2篇高建
  • 2篇陆金春
  • 2篇曹晶
  • 1篇刘清珍
  • 1篇戈一峰
  • 1篇张稳
  • 1篇潘连军
  • 1篇商学军
  • 1篇夏毅
  • 1篇胡鑫瑜
  • 1篇侯燕宁

传媒

  • 5篇中华男科学杂...
  • 4篇中国优生与遗...
  • 2篇医学研究生学...
  • 1篇临床检验杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2010
  • 9篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
L-肉碱对奥硝唑所致弱精子症大鼠的治疗作用被引量:13
2009年
目的:探讨L-肉碱(LC)对奥硝唑(ORN)所致的弱精子症雄性大鼠的治疗作用。方法:性成熟雄性SD大鼠(200~230g)40只,随机均分为5组,连续灌胃20d,1次/d,每次1ml。A组(对照组):0.5%的羧甲基纤维素钠(溶剂);B组:ORN[400mg/(kg.d)];C组:ORN[400mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)];D组:ORN[800mg/(kg.d)];E组:ORN[800mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)]。将各组半数大鼠末次给药24h后,麻醉处死,取附睾,进行精子活力检测,并对附睾尾精子进行计数,剩余大鼠进行交配实验。结果:①与A组相比,B组,D组附睾头和附睾尾精子活力显著降低(P<0.05);精子数目显著减少(P<0.05)。②与B组相比,C组精子活力明显升高(P<0.05),精子数目明显增多(P<0.05),与A组比较无显著差异(P>0.05)。③E组大鼠的精子活力没有显著的提高,精子数目无明显增多,并且与D组相比没有差别(P>0.05)。结论:LC治疗后能提高ORN所致弱精子症大鼠的精子活力,增加精子密度。
张稳刘清珍商学军黄宇烽王浩洋
关键词:L-肉碱奥硝唑弱精子症精子活力精子密度雄性大鼠
牙本质唾液酸焦磷酸蛋白和牙本质被引量:1
2010年
在牙本质,两个编码I型胶原蛋白基因的突变会导致成骨发育不全。除了胶原蛋白,在牙本质还有一定数量的非胶原蛋白。在牙本质非胶原蛋白编码的基因中,只有牙本质唾液酸焦磷酸蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)的突变引起遗传性牙齿畸形。DSPP的突变会引起牙本质发育不全(dentinogenesis imperfecta,DGI)Ⅰ型、Ⅱ型和牙本质发育异常(dentin dysplasia,DD)Ⅱ型。DSPP由成牙质细胞表达并分泌。分泌之后,DSPP由多个细胞外蛋白酶酶切成小片。DSPP被蛋白酶酶切为三个主要部分:牙本质涎蛋白(dentin sialoprotein,DSP),牙本质糖蛋白(dentin glycoprotein,DGP)和牙本质磷蛋白(dentin phosphoprotein,DPP)。本文就这三种蛋白的最新进展进行回顾。
胡鑫瑜王浩洋夏毅
关键词:牙本质涎蛋白牙本质磷蛋白
他达拉非治疗勃起功能障碍的安全性研究被引量:4
2007年
环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路介导的一氧化氮平滑肌舒张效应是正常勃起功能的必要条件。这个信号通路的下调能引起勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的许多病理生理状况,并导致一些慢性疾病的发生,比如高血压和2型糖尿病。因此,选择性抑制cGMP降解酶能够促进性刺激的勃起反应。最近,一种新型的5-磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂他达拉非问世,该药有很长的半衰期。本文对其治疗ED的安全性研究进行了综述。
王浩洋黄宇烽
关键词:勃起功能障碍他达拉非
COL2A1基因突变致先天性脊柱骨骺发育不良的软骨组织超微结构观察被引量:12
2009年
目的:先天性脊柱骨骺发育不良(SEDC)是常染色体显性遗传疾病,主要累及患者脊柱和长骨骨骺,发病率约为1∶100000。研究编码Ⅱ型胶原α1链的COL2A1基因G504S突变致SEDC的软骨组织超微结构改变。方法:对SEDC引产胎儿和正常对照的软骨组织分别用苏木精-伊红(H-E)染色和甲苯胺蓝染色,在光镜下观察其形态学改变,并重点应用透射电镜和扫描电镜观察软骨组织的超微结构变化。结果:在光镜下未观察到引产胎儿软骨组织明显变化,而在透射电镜下观察到引产胎儿软骨细胞粗面内质网异常膨大,形成包涵体结构,细胞外基质胶原纤维数量减少。扫描电镜下发现,引产胎儿软骨胶原纤维为不规则"草莓样"结构。结论:COL2A1基因G504S突变导致软骨细胞和胶原纤维超微结构的改变,可能是SEDC发生的基础。
崔英霞夏欣一杨滨卢洪涌王浩洋姚兵李晓军黄宇烽
关键词:软骨细胞超微结构
风疹病毒E1特异肽段的重组质粒载体构建被引量:1
2009年
目的:构建风疹病毒(RV)E1特异肽段的重组质粒载体,以期表达RVE1特异肽段的重组蛋白。方法:抽提RV减毒活疫苗Wistar RA27/3株的基因组RNA后逆转录,用PCR方法扩增E1特异肽段的基因片段;扩增产物经纯化后克隆至pGEX-2T质粒载体,挑取重组质粒阳性克隆进行双酶切鉴定和测序。结果:成功克隆出330bp左右的目的片段,重组质粒经测序后与预期序列一致。结论:RVE1特异肽段的基因片段的成功克隆及重组质粒的构建为进一步表达相应重组蛋白奠定了基础。
曹晶黄宇烽高建王浩洋陆金春
关键词:风疹病毒E1基因重组质粒
牙本质发育异常和牙本质发育不全分子遗传学的研究进展被引量:1
2009年
最近,牙本质疾病的进展非常迅速。这些疾病主要分为2类,并带有不同的亚型。一类为牙本质发育异常(dentin dysplasia,DD)Ⅰ型和Ⅱ型,另一类为牙本质发育不全(dentinogenesis imperfecta,DGI)Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。遗传连锁分析证明了DD-Ⅱ、DGI-Ⅱ和DGI-Ⅲ的关键位点位于4号染色体长臂上,这些位点包括了分泌型焦磷酸蛋白(SPP1)、骨唾液酸蛋白(BSP)、细胞外基质磷酸化糖蛋白(MEPE)、牙本质基质蛋白1(DMP1)和牙本质唾液酸焦磷酸蛋白(DSPP)基因。目前,只有DSPP的突变被证实。现将最新进展做一综述。
王浩洋崔英霞黄宇烽
伐地那非治疗难治性勃起功能障碍的最新进展被引量:6
2009年
5型磷酸二酯酶(phosphodiesterase 5,PDE5)在阴茎勃起功能中所起的作用越来越引起人们的关注。环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路介导的一氧化氮平滑肌舒张效应是正常勃起功能的必要条件,这个信号通路的下调能引起勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的许多病理状态,并导致一些慢性疾病的发生。本文回顾了伐地那非治疗ED患者的有效性和安全性。结果表明,伐地那非对于合并异常脂蛋白血症和高血压、糖尿病、抑郁症、前列腺切除术后、外伤性脊髓损伤、西地那非治疗无效、肾移植术后、慢性前列腺炎和早泄的ED患者安全有效,为这些难治性ED患者提供了一种合理的治疗选择。另外,伐地那非还能延长ED患者的勃起时间。
王浩洋黄宇烽
关键词:伐地那非勃起功能障碍5型磷酸二酯酶
5型磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍的最新进展
勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是40~70岁男性的一种常见疾病,估计全世界范围内超过1.5亿的男性有不同程度的 ED。ED 的发生有多种因素,其中血管性或神经性疾病是其发生的主要原因,其它...
王浩洋黄宇烽
文献传递
Ⅱ型单纯疱疹病毒培养及gG-2基因特异片段的克隆被引量:3
2009年
目的:通过培养和扩增Ⅱ型单纯疱疹病毒(HSV-2)并提取其全基因组,从而克隆包膜糖蛋白gG-2全长基因及其保守性较高、抗原性较强的特异片段。方法:将HSV-2病毒感染Hela细胞获得大量病毒液,用酚-氯仿法提取病毒全长基因组,并以此为模板扩增编码gG-2的US4基因,再根据氨基酸序列比对结果,选取其特异片段,设计带酶切位点的引物克隆gG-2基因特异片段。结果:成功地获得了大量HSV-2病毒液并提取了病毒基因组,克隆了gG-2全长基因以及特异片段,测序证实,两者均与GenBank中报道的序列相一致。结论:对于遗传特性相对稳定的HSV-2来说,通过病毒感染细胞的方法短时期内获得大量病毒液,并从病毒全基因组中克隆gG-2特异基因片段的方法是可行的,从而为进一步构建gG-2特异片段相关载体、表达相应蛋白奠定了基础。
高建黄宇烽曹晶王浩洋陆金春
关键词:病毒感染
成骨不全家系Ⅰ型胶原COL1A1基因一个新RNA剪接突变位点的发现被引量:5
2009年
目的:成骨不全(OI)又称脆骨病,是一种少见的遗传性骨病,临床表现主要包括骨密度降低、骨脆病增加、蓝巩膜、牙本质发育不全等,发病率约为1∶10000报告1个成骨不全(OI)家系并检测Ⅰ型胶原基因(COL1A1和COL1A2)的突变位点。方法:家系患者均具有易骨折和蓝巩膜等特点,诊断为OI。提取外周血基因组DNA,对COL1A1和COL1A2基因的所有启动子、外显子以及外显子-内含子进行DNA测序。基因突变位点的杂合状态通过序列特异引物PCR(PCR-SSP)进行证实。结果:DNA测序显示,2例OI患者COL1A1基因内含子27的5′端RNA剪接位点发生突变(c.1875+1G>A,即IVS27+1G>A),该突变与OI临床诊断一致。而家系中9名正常成员和50名健康对照者均未检测到该剪接位点突变。c.1875+1G>A在文献及胶原基因突变数据库均未见,为OI患者COL1A1基因的新突变位点,PCR-SSP证实了内含子27的杂合性。结论:本研究在一OI中国家系发现了致病基因COL1A1新的RNA剪接位点突变(c.1875+1G>A),详细的分子及临床特征对认识OI患者遗传和表型异质性、进一步研究OI基因型-表型关系有作用。
夏欣一崔英霞杨滨王浩洋卢洪涌姚兵李晓军黄宇烽
关键词:成骨不全基因突变
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