王秀凤
- 作品数：42 被引量：183H指数：8
- 供职机构：广东药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学文化科学电子电信更多>>
- 右归丸对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的动态影响被引量：10
- 2016年
- 目的动态研究右归丸对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响。方法 90只SD大鼠随机分成3组:正常组、模型组和右归丸组。采用氢化可的松构建肾阳虚模型,造模第8天开始,药物组用右归丸汤剂灌胃,正常组和模型组用生理盐水灌胃。分别在第15、23、30天处死动物,检测血清中促甲状腺素(T_SH)、三碘甲腺原氨酸(T_3)和四碘甲腺原氨酸(T_4)的含量,检测下丘脑匀浆中促甲状腺激素释放激素(T_RH)的含量,并对垂体、甲状腺质量进行称重和组织切片HE染色观察。结果与正常组比较,肾阳虚模型组大鼠各期T_RH、T_SH、T_3、T_4的含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,右归丸组各期下丘脑-垂体-甲状腺轴激素水平均有升高,其中垂体-甲状腺轴激素水平升高明显(P<0.01),右归丸对垂体-甲状腺轴T_SH、T_3、T_4的动态调整程度不一。结论在肾阳虚证动态发展过程中,下丘脑-垂体-甲状腺轴激素水平变化明显且T_SH、T_3、T_4是敏感指标。
- 陈李圳王秀凤马娜廖成彬刘基赖炳荣黄沐阳陈树龙
- 关键词：右归丸肾阳虚下丘脑-垂体-甲状腺轴
- 基于支持向量机的肾阳虚大鼠甲状腺与肾上腺功能的动态分析被引量：1
- 2014年
- 目的通过建立肾阳虚大鼠垂体-甲状腺轴和垂体-肾上腺轴相关生物分子的支持向量机模型,探讨肾阳虚过程中甲状腺与肾上腺功能的动态关系。方法肌肉注射氢化可的松复制肾阳虚大鼠模型,分别测定早期、中期和晚期肾阳虚大鼠垂体-甲状腺轴生物分子TSH,T3,T4以及垂体-肾上腺轴生物分子ACTH,CORT的含量,建立TSH,T3,T4与ACTH、CORT之间的支持向量回归机模型,利用模型分析垂体-甲状腺轴与垂体-肾上腺轴生物分子之间的相互调控规律。结果当垂体-甲状腺轴3个生物分子指标值下降时,垂体-肾上腺轴2个生物分子指标值早期明显下降,中期稍有上升,晚期大幅下降;当垂体-肾上腺轴两个生物分子指标值下降时,垂体-甲状腺轴3个生物分子的指标值早期有不同程度的上升,中期下降,晚期较大程度下降。并且所建支持向量回归机模型留一法检验的相对误差都在10%以内。结论垂体-甲状腺轴生物分子与垂体-肾上腺轴生物分子之间的相互调控失衡是肾阳虚的发病机制之一。同时说明支持向量回归机模型能比较准确反映肾阳虚大鼠甲状腺与肾上腺腺功能之间复杂的非线性关系。
- 王秀凤张磊张琰唐小娅罗来成
- 关键词：支持向量回归机肾阳虚垂体-肾上腺轴
- 基于因子分析的肾阳虚证动物模型垂体―靶腺轴关键指标的评价被引量：26
- 2013年
- 目的评价肾阳虚证动物模型垂体—靶腺轴的关键指标。方法利用因子分析的方法,对垂体—靶腺轴上的8个生物学指标:促甲状腺激素(thyrotropin,thyroid stimulating hormone,TSH)、三碘甲腺原氨酸(3,3',5-triiodothyronine,T3)、四碘甲腺原氨酸(thyroxine,T4)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、睾酮(testosterone,T)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和皮质醇(cortisol,CORT)进行分组,根据自定义判别生物学指标敏感性的敏感度函数,计算各指标的敏感度,进而在各分组内找出敏感度大的指标作为关键指标。结果肾阳虚早期的关键指标为:T、LH、T4和CORT;中期关键指标为:LH、T、CORT和ACTH;晚期关键指标为:LH、T、CORT和FSH。结论 T、LH和CORT是3个时期共有的关键指标,发生变化的关键指标在早、中、晚3个时期分别为T4、ACTH和FSH,即随着时期的不同这一关键指标从甲状腺轴变动到肾上腺轴最后到性腺轴。而且肾阳虚晚期的关键指标主要集中在性腺轴上,表现为大鼠性腺功能全面低下。
- 王秀凤李静张磊马娜罗来成伍庆华
- 关键词：肾阳虚
- 基于因子分析的定经汤调节卵巢早衰生物学机制研究被引量：17
- 2013年
- 目的:探讨定经汤调节卵巢早衰的生物学机制。方法:SD大鼠90只,随机分为3组:正常组、模型组、定经汤干预组;分别检测其与卵巢早衰相关的生物分子:β-内啡肽(β-EP)、白介素-1(IL-1)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、促性腺激素释放激素(GnRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT);利用因子分析方法探究定经汤干预下各生物分子之间的相互调控关系,并探寻定经汤调节卵巢早衰过程中的关键生物分子。结果:定经汤干预状态的生殖内分泌网络主调控因子主要包括垂体-卵巢轴上的4个生物分子,垂体-肾上腺轴靶腺层生物分子CORT以及部分下丘脑生物分子;IL-1是定经汤干预状态生殖内分泌网络主调控因子与其他公共因子共有的下丘脑部位的生物分子。结论:定经汤一方面可以直接调节垂体-肾上腺轴生物分子,另一方面又可以通过下丘脑间接调节垂体-肾上腺轴生物分子;各调控因子之间起枢纽作用的生物分子为IL-1。
- 张磊邓树泳张琰王秀凤罗来成
- 关键词：定经汤卵巢早衰生物学机制
- 结合方证代谢组学与SVR揭示右归丸调节肾阳虚证的代谢标志物群及作用机制
- 陈瑞群廖成彬王秀凤
- 基于支持向量回归机的肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴与垂体-性腺轴功能动态分析被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨肾阳虚过程中肾上腺与性腺功能的动态关系。方法:肌肉注射氢化可的松复制肾阳虚大鼠模型,分别测定早、中、晚3个时期肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴及垂体-性腺轴生物分子ACTH、CORT、LH、FSH、T的含量,建立ACTH、CORT与LH、FSH、T之间的支持向量回归机模型,分析垂体-肾上腺轴与垂体-性腺轴生物分子之间的相互调控规律。结果:肾阳虚晚期垂体-肾上腺轴与垂体-性腺轴的5个生物分子相对变化率均较小,且所建支持向量回归机模型留一法检验的相对误差都在10%以内。结论:随着肾阳虚程度加重,垂体-肾上腺轴与垂体-性腺轴生物分子之间的调控逐渐变弱,提示垂体-肾上腺轴与垂体-性腺轴生物分子之间相互调控失衡是肾阳虚的发病机制之一,同时说明支持向量回归机模型能较准确地反映肾阳虚大鼠肾上腺与性腺功能之间复杂的非线性关系。
- 王秀凤张磊伍庆华闵建新张琰罗来成
- 关键词：支持向量回归机肾阳虚垂体-肾上腺轴垂体-性腺轴
- 右归丸调节肾阳虚垂体-靶腺轴功能的动态变化被引量：15
- 2016年
- 目的探究右归丸调节肾阳虚过程中垂体-靶腺轴功能的动态变化规律。方法 SD大鼠90只随机分为3组:正常组、模型组、右归丸组;分别测定3个组早、中、晚期垂体-甲状腺轴生物分子[促甲状腺激素(TSH),三碘甲腺原氨酸(T3),四碘甲腺原氨酸(T4)]、垂体-肾上腺轴生物分子[促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)]以及垂体-性腺轴生物分子[黄体生成素(LH),促卵泡激素(FSH),睾酮(T)]的含量,利用成组比较及因子分析方法探究右归丸调节肾阳虚时垂体-靶腺轴功能的动态变化规律。结果右归丸调节肾阳虚的早中晚3个时期除LH和ACTH外,垂体-靶腺轴其余生物分子指标值均随着用药时间增加而逐渐增大且差异有统计学意义;右归丸组因子分析结果表明:早期主调控因子主要包括靶腺层生物分子,中期增加了1个垂体层生物分子,晚期增加了2个垂体层生物分子。结论右归丸调节肾阳虚相对西药是一个较为缓慢长期的过程;右归丸调节肾阳虚过程中首先对靶腺层起作用,进而反馈到垂体层。
- 张磊廖成彬黄榕波马娜唐小娅王秀凤
- 关键词：右归丸肾阳虚
- 脉冲激光沉积类金刚石薄膜的厚度均匀性建模被引量：3
- 2007年
- 在脉冲激光沉积类金刚石薄膜过程中,针对薄膜均匀性差的问题,提出偏轴沉积、脉冲激光扫描沉积、双光束沉积和多光束沉积等模式来改善薄膜的均匀性。初步建立了脉冲激光沉积类金刚石薄膜厚度均匀性模型,并分别进行了薄膜厚度分布的模拟,在模拟过程中,强调了在不影响薄膜性能的基础上改善薄膜均匀性,并讨论了沉积模式对薄膜颗粒物问题的影响。结果表明,采用多光束沉积薄膜,厚度均匀性得到极大改善,而且颗粒物问题也得到了改善。最后提出模型改良意见。
- 张磊王秀凤林晓东
- 关键词：激光扫描
- 基于支持向量回归机的中药类方配伍优化研究被引量：3
- 2012年
- 为了研究中药类方的配伍规律,将支持向量回归机(SVR)理论应用于类方药效预测的研究,建立了基于SVR的类方药效预测模型。根据此模型可以预测不同类方配伍的药效,对优化类方配伍及临床用药有一定的指导作用。将此模型应用于肾气丸、右归丸和右归饮3首补肾阳类方配伍规律的研究,通过模型预测得到多个配伍组的药效优于3首补肾阳类方的原方。
- 王秀凤张磊罗来成王建红
- 关键词：类方配伍规律支持向量回归机
- 基于因子分析的心理应激大鼠卵巢早衰生物学机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨正常及心理应激状态下影响卵巢早衰的各生物分子之间相互调控关系。方法:SD大鼠60只,随机分为两组:正常组和模型组;分别检测其正常及心理应激状态下与卵巢早衰相关的生物分子:β-EP、IL-1、NOS、NO、ER、PR、GnRH、CRH、FSH、LH、E2、P、ACTH和CORT;利用因子分析方法探究正常及心理应激状态各生物分子之间的相互调控关系,并探寻心理应激导致卵巢早衰过程中的关键生物分子。结果:正常状态主调控因子主要包括下丘脑生物分子和垂体-卵巢轴生物分子;心理应激状态下主调控因子包括垂体-肾上腺轴生物分子ACTH及下丘脑和垂体-卵巢轴生物分子,且IL-1是心理应激状态第1和第2公共因子上共有的下丘脑部位的生物分子。结论:正常状态下丘脑生物分子与垂体-卵巢轴生物分子之间关系密切,垂体-肾上腺轴生物分子相对独立;而心理应激状态主调控关系显示了垂体-肾上腺轴上的生物分子ACTH对下丘脑和垂体-卵巢轴生物分子的反馈影响,初步揭示了心理应激首先引起垂体-肾上腺轴生物分子变化,进而通过下丘脑生物分子IL-1使下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱,导致卵巢早衰的生物学机制。
- 张磊王秀凤邓树泳张琰罗来成
- 关键词：心理应激卵巢早衰生物学机制
