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中药方剂R_1对耐阿霉素人乳腺癌细胞P糖蛋白表达的影响被引量：42: 1996年; 免疫细胞化学技术和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析证实ＭＣＦ７ａｄｒ细胞Ｐ－糖蛋白（ＰＧＰ）过量表达，而ＭＣＦ７细胞无ＰＧＰ表达。１：６０Ｒ１（复方Ｒ１）和１：９０Ｒ１处理细胞２小时、３小时均使ＭＣＦ２ａｄｒ细胞ＰＧＰ表达下降，并且与药物作用时间和浓度有关。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析示ＭＣＦ１ａｄｒ细胞ｍｄｒ１ｍＲＮＡ高表达，而ＭＣＦ７细胞无表达。１：６０Ｒ１、１：９０Ｒ１处理２小时或３小时均使ＭＣＦ７ａｄｒ细胞ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达降低，且随着时间的延长而更加明显。浓度（１：６０Ｒ１，１：９０Ｒ１）改变对耐药细胞ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达下降的影响程度无明显差异。结果提示Ｒ１的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和ｍＲＮＡ水平使耐药细胞ＰＧＰ表达下降．从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。; 张文卿刘叙仪韩复生杨敬贤王萍; 关键词：耐药细胞阿霉素中药方剂 P糖蛋白人乳腺癌细胞

70例肺癌疗前MDR1P—糖蛋白检测的临床意义被引量：13: 1997年; 70例肺癌疗前新鲜标本，采用特异识别簇单克隆抗体C219，检测MDR1P-糖蛋白（MDR1P－glycoprotein，MDR1P－gp）表达与疗效、预后关系。结果示：MDR1P－gp（＋）率34％（24／70）；低分化鳞、腺癌与中及高分化型MDR1P－gp（＋）各为52％（13／25）及21％（6／29），差别显著（P＜0．05，x2=4．4802）；表达（＋）～者占96％（23／24），仅4．2％（1／24）（P=1×109）。表达程度与晚期无关；6例原发瘤与复发转移瘤间仅1例MDR1P－gp表达相符；32例接受化疗，MDR1P－gp与治疗符合率94％（30／32）：MDR1P－gp（＋）与治疗符合率75％，（－）则为61％（P＞0.05）。SCLC与治疗符合率100％（9／9），NSCLC为48％（12／23）（P=0．01），提示（MDR1P－gp表达可能能反映SCLC疗效；中数生存期（MSD）MDR1P－gp（＋）及（－）各为6．5月与13月（P=0.001）Kaplan-Meier曲线及Log-Randtest（P＜0．01x2=7．085）均提示MDR1P-gp（-）者有明显生存期优势。现存5例，（＋）组1例22+月，（－）组4例，48+月3例，37+月1例。故MDR1P－gp表达可能有预测预后意义。; 刘叙仪蔡鹏张力键王萍董芳莉; 关键词：肺肿瘤糖蛋白疗效预后

耐顺铂人肺腺癌细胞系A_（549）DDP的建立及耐药机制被引量：42: 1995年; 采用递增顺铂（ＤＤＰ）浓度的方法，体外连续培养建成一株耐ＤＤＰ的人肺腺癌细胞系Ａ（５４９）ＤＤＰ，耐ＤＤＰ为亲代Ａ（５４９）的２４．４倍。在无ＤＤＰ的培养基中培养５月余，其耐药性仍稳定。Ａ（５４９）ＤＤＰ细胞内谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平显著高于亲代细胞（Ｐ＜０．０１）。ＢＳＯ耗竭细胞内ＧＳＨ后，Ａ（５４９）ＤＤＰ细胞对ＤＤＰ敏感性增加５倍，ＢＳＯ对亲代Ａ（５４９）细胞无增敏作用，Ａ（５４９）ＤＤＰ细胞ＧＳＴ酶同功酶ＧＳＴ—π含量较Ａ（５４９）高１．６倍，却无ＧＳＴ基因扩增，表明ＧＳＨ／ＧＳＴ解毒系统参与Ａ（５４９）ＤＤＰ耐药性的产生。实验结果亦示Ａ（５４９）ＤＤＰ与卡铂及氨甲喋呤间存在交叉耐药，而与易产生ＭＤＲ或ａｔＭＤＲ之ＡＤＭ、ＶＣＲ、ＶＰ－１６、ＶＭ－２６无交叉耐药，Ａ（５４９）细胞无Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ｇｐ）表达，Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ研究Ａ（５４９）ＤＤＰ无ｍｄｒｌＴｏｐｏⅡ基因扩增，提示Ａ（４５９）ＤＤＰ细胞系与ＭＤＲ及ａｔ－ＭＤＲ无交叉耐药。; 蔡鹏刘叙仪韩复生王萍; 关键词：顺铂耐药细胞系抗癌药腺癌

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王萍