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活动性慢性乙型肝炎患者特异性CD8^+T细胞转录因子T-bet表达及临床意义被引量：4: 2015年; 目的分析转录因子T-bet在活动性慢性乙型肝炎患者外周血HBV特异性CD8+T细胞中的表达及其临床意义。方法用HBV肽五聚体结合流式细胞仪检测HLA-A2阳性的活动性慢性乙型肝炎患者和急性乙型肝炎患者外周血HBV特异性CD8+T细胞中T-bet的表达。比较分析HBV特异性CD8+T细胞中T-bet表达在急性、慢性乙型肝炎之间的差异,并进一步分析慢性乙型肝炎患者HBV特异性CD8+T细胞中T-bet表达与HBV DNA水平、ALT水平以及临床预后之间的相关性。结果急性乙型肝炎患者外周血HBV特异性CD8+T细胞中T-bet表达水平显著高于活动性慢性乙型肝炎患者。活动性慢性乙型肝炎患者及CHB患者外周血HBV特异性CD8+T细胞中T-bet表达水平与HBV DNA水平及ALT水平无明显相关性,HBV特异性CD8+T细胞中T-bet表达水平高的活动性慢性乙型肝炎患者发生HBeAg血清转换率显著升高。结论活动性慢性乙型肝炎患者特异性CD8+T细胞转录因子T-bet表达与HBV感染的免疫控制密切相关。; 王霞成利伟李彦单奔傅涓涓李丽潘修成; 关键词：T-BET HBV 慢性乙型肝炎

HBV前C／BCP区变异对HBeAg阳性慢乙肝患者干扰素治疗早期应答的影响: 2014年; 目的：研究HBV DNA前C区1896位变异，BCP区1762/1764位变异与干扰素α治疗应答的关系。方法以41例接受干扰素治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者为研究对象。治疗前取患者外周血清，采用PCR 技术扩增前C区、BCP区，并测序分析。同时监测治疗0、12、24周患者外周血ALT、HBsAg、HBeAg、HBV DNA水平。结果①PC/BCP区变异（突变型，non-WT）患者HBeAg转阴率（ n＝13，72．2％）高于未发生PC/BCP变异（野生型，WT）患者（n＝4，28．8％）（P＝0．014）；②突变组HBsAg降低（ n＝5，56．7％）、HBVDNA转阴（n＝8，53．5％），完全应答（ n ＝5，62．5％），野生组 HBsAg 降低（ n ＝6，43．3％）、HBV DNA 转阴（ n ＝7，46．7％），完全应答（n＝3，37．5％），2组间无明显差异。结论突变型患者HBeAg转阴率高于野生型患者。; 孔歌成利伟王霞傅涓涓李丽张言超潘修成; 关键词：PC HBEAG血清转换

磷酸胆碱聚合物载AT1受体siRNA对血管内皮细胞AT1受体表达的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨新型阳离子磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70载AT1受体siRNA对血管内皮细胞AT1受体表达的影响。方法应用琼脂糖凝胶电泳表征具有不同N/P比值的MPC30-DEA70与siRNA的复合物;将不同比例的MPC30-DEA70/siRNA基因复合物转染至人脐静脉内皮细胞,应用荧光显微镜(FM)检测其细胞内分布;流式细胞术(FCM)检测转染效率及荧光强度;Western blot法和RT-PCR法检测AT1受体蛋白及mRNA的表达情况。结果不同N/P比值的基因复合物在电泳中可见不同程度的迟滞现象,随正电性增强而显著。FM观察到MPC30-DEA70/siRNA复合物分布在细胞核周围,FCM结果显示随N/P比值的增大,转染效率明显增加,荧光强度也随之增强。RT-PCR法和Western blot法显示随着N/P比值的增大,基因复合物可使AT1受体的mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论 MPC30-DEA70可作为AT1受体siRNA的载体转染至血管内皮细胞,下调AT1受体的mRNA及蛋白的表达,提示阳离子磷酸胆碱聚合物可以有效负载和运输siRNA,抑制特异基因的表达,是一种有效的非病毒类转基因载体。; 王霞冯辉林雪烽徐建荣孙敏程莹王志荣张卓琦; 关键词：SIRNA AT1受体

阳离子磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70在体转染大鼠心肌的实验研究: 2012年; 目的:探讨新型阳离子磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70在体转染大鼠心肌的安全性和有效性。方法:应用原子转移自由基聚合(ATRP)法合成具有高度生物相容性的双嵌段磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70,并对材料的溶液进行表征;将22只雄性SD大鼠随机分为4组:Ⅰ组(生理盐水组,n=4),Ⅱ组(低剂量PC组,n=6),Ⅲ组(中剂量PC组,n=6)和Ⅳ组(高剂量PC组,n=6)。采用心肌局部注射方式实施在体心肌转染,各组在转染7天后处死大鼠,取心肌组织作快速冰冻切片;应用荧光显微镜(FM)、共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观察PC聚合物的转染情况及在心肌细胞内的分布、定位。结果:在荧光显微镜下观察PC聚合物转染情况,生理盐水组隐约可见淡绿色荧光,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组均可见明显绿色荧光,并与PC聚合物浓度呈剂量依赖性;共聚焦激光扫描显微镜观察PC聚合物可以转染进入心脏细胞,大部分分布于细胞质及核周围,少部分可以进入到细胞核内;各转染组荧光强度与阴性对照组相比,其差异均有统计学意义(P<0.001),其中Ⅳ组平均荧光强度最高,且与其他两组比较均有统计学意义(P<0.001)。结论:磷酸胆碱聚合物可以在体转染进入大鼠心脏组织,是一种安全有效的非病毒类药物运输裁体。; 徐建荣林雪烽王霞冯辉张敏赵侠王志荣张卓琦; 关键词：转染

HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清Mig、RANTES和IL-9水平与HBV前C/BCP区变异的关系及其对聚乙二醇琢-干扰素治疗应答的影响被引量：3: 2016年; 目的研究HBeAg阳性CHB患者血清干扰素-γ诱导的单核因子(Mig)、调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)和IL-9水平与HBV前C区和BCP区变异之间关系及其对聚乙二醇α-干扰素治疗应答的影响。方法纳入43例接受聚乙二醇α-干扰素治疗的HBeAg阳性CHB患者,采用PCR技术扩增治疗前患者血清HBV前C区和BCP区基因片段,并测序分析。采用微量样本多指标流式蛋白定量(CBA)技术检测血清Mig、RANTES和IL-9水平。结果在43例HBeAg阳性CHB患者中,检测到HBV前C区和(或)BCP区野生型(WT)24例(55.8%)和突变型(MT)19例(44.2%);野生组血清RANTES和IL-9基线水平分别为(3274.24±814.79)pg/mL和(9.40±0.89)pg/mL,突变组则为(2742.40±764.24)pg/mL和(10.78±2.73)pg/mL,两组间差异均具有统计学意义(P<0.05);在治疗48 w时,突变组患者获得CR者9例(47.4%),野生组患者4例(16.7%),两组间差异有统计学意义(P<0.05);突变组和野生组对聚乙二醇α-干扰素治疗实现完全应答的CHB患者IL-9、Mig和RANTES基线水平均无显著性差异;突变组中治疗24 w时HBsAg下降幅度>1 log10的CHB患者血清Mig基线水平为(138.17±96.57)pg/mL,而HBsAg下降<1 log10的CHB患者为(89.74±78.25)pg/mL,两组间差异有统计学意义(P<0.05);聚乙二醇α-干扰素治疗过程中,突变组血清IL-9基线水平为(10.78±2.73)pg/mL,治疗12 w和24 w时分别为(8.83±1.94)pg/mL和(8.91±1.97)pg/mL,均明显低于基线水平(P<0.05),而野生组中未发现有类似的变化。结论 HBV前C或(和)BCP区变异与IL-9水平升高密切相关,但是IL-9水平与聚乙二醇α-干扰素抗病毒的疗效无关。Mig基线高水平可能有利于突变组CHB患者在聚乙二醇α-干扰素治疗过程中实现HBsAg的清除。; 单奔孔歌李彦王霞傅涓涓李丽潘修成; 关键词：慢性乙型肝炎病毒变异白细胞介素-9

血清趋化因子对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者经聚乙二醇干扰素α治疗后持续病毒学应答的影响被引量：8: 2016年; 目的研究HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)治疗过程中血清γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、γ-干扰素诱导单核因子(Mig)及调节激活正常T淋巴细胞表达和分泌因子(RANTES)水平变化特点及其对PEG-IFN疗效的预测价值。方法收集2012年2月-2013年12月于徐州医学院附属医院接受PEG-IFNα-2b治疗的HBe Ag阳性CHB患者53例,其中46例完成48周治疗后继续随访24周,根据有无出现持续病毒学应答(SVR)分为A组(出现SVR,n=17)和B组(未出现SVR,n=29)。测定患者基线,治疗12、24、48周及治疗后24周外周静脉血清IP-10、Mig、RANTES、HBV DNA、HBs Ag及ALT水平。计量资料两组间比较采用t检验,组内两两比较采用配对t检验,相关性采用Pearson相关系数分析。计数资料组间比较采用χ2检验。结果患者基线血清IP-10、Mig水平A组显著高于B组,HBs Ag水平A组则低于B组,差异均有统计学意义(t值分别为2.696、2.963、2.401,P值均<0.05)。患者基线IP-10、Mig与ALT水平呈正相关,差异均有统计学意义(r值分别为0.570、0.317,P值均<0.05)。与基线比较,治疗12、24周时的血清HBV DNA、HBs Ag、ALT和Mig水平均显著降低,差异均有统计学意义(12周时t值分别为2.126、2.217、2.376、2.776,24周时t值分别为2.635、2.453、2.627、2.803,P值均<0.05)。46例患者治疗前、治疗12及24周时2组患者的IP-10、Mig水平比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);A组内,与基线比较,12、24周时的Mig水平显著降低,差异有统计学意义(t值分别为3.061、3.105,P值均<0.01);B组内,与基线相比,24周时血清Mig水平显著降低(t=2.632,P<0.01)。基线血清IP-10、Mig和HBs Ag水平对SVR均有预测价值(P值均<0.05)。46例患者中基线Mig>80 pg/ml的20例患者中获得SVR 12例(60.0%),基线Mig<80 pg/ml的26例患者中仅有5例(19.2%)实现SVR,两者相比差异有统计学意义(χ2=8.06,P<0.01);46例患者中基线IP-10>120 pg/ml的25例患者中获得SVR有12例(48; 李彦王霞成立伟潘修成单奔耿建刘瑞霞傅涓涓李丽; 关键词：炎症趋化因子类干扰素Α

慢乙肝患者血清IL-21水平在预测干扰素-α疗效中的作用: 目的:研究慢乙肝(CHB)患者外周血IL-21水平在预测干扰素-α疗效中的作用.方法:收集150例接受普通干扰素-α2b(IFN-α 2b)抗病毒治疗的HBeAg阳性CHB患者及20例健康体检者外周血清.酶联免疫吸附法(...; 王霞成利伟孔歌傅涓涓李丽潘修成

IL-21预测HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者干扰素治疗应答的价值被引量：1: 2016年; 目的探讨IL-21水平在预测干扰素(IFN)治疗慢性乙型肝炎(CHB)疗效中的价值。方法 69例HBeAg阳性CHB患者接受IFN治疗48周。ELISA法检测治疗前和治疗12、24、36、48周外周血清IL-21水平,化学发光微粒子免疫检测法定量检测血清HBVM,荧光定量PCR检测血清HBV DNA水平。结果治疗48周时,22例(31.9%)为完全应答(CR)状态,出现HBeAg血清学转换,且HBV DNA<500IU/ml;其余47例(68.1%)为非完全应答(NCR)状态。CR组基线血清IL-21水平高于NCR组(P<0.05)。基线IL-21≥110pg/ml对CR的预测价值达到66.7%;其中,IL-21≥110pg/ml,且HBsAg定量≤3.84log_(10)IU/ml的CHB患者中80.0%能够实现CR。结论治疗前血清IL-21高表达的HBeAg阳性CHB患者预示IFN治疗效果较好。; 王霞李彦刘瑞霞傅涓涓成立伟李丽潘修成; 关键词：白细胞介素21 乙型肝炎E抗原干扰素慢性乙型肝炎

IL-21及其受体基因多态性对慢乙肝患者干扰素-α疗效的影响: 目的:研究IL-21及其受体基因多态性对慢乙肝(CHB)患者干扰素-α(IFN-α)疗效的影响.方法:收集150例初始应用普通IFN-α抗病毒治疗48周的HBeAg阳性CHB患者的全血,提取基因组DNA.采用聚合酶链反应...; 王霞成利伟孔歌傅涓涓李丽潘修成

磷酸胆碱聚合物载反义c—myc寡核苷酸对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨局部转运磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70载反义c—myc寡核苷酸（c—mycAS—ODN）基因复合物对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄的影响。方法40只家兔随机分为对照组、多聚赖氨酸（PLL）组、裸c—mycAS—ODN组、PLL载基因复合物N／P=3：1组和N／P=5：1组，每组各8只。构建兔髂动脉球囊损伤模型，于血管损伤段行PLL、c—mycAS—ODN、PLL载N／P=3：1和N／P=5：1基因复合物的局部转运。24h后应用共聚焦显微镜观察基因复合物在髂动脉的分布情况；4周后苏木精-伊红染色光镜下观察髂动脉的组织形态学变化，包括新生内膜面积（NIA）、中膜面积（MA）和新生内膜／中膜面积比（I／M）；Western blot法检测各组损伤血管处c—myc蛋白的表达情况。结果共聚焦显微镜可见转染N／P=3：1、N／P=5：1基因复合物的血管内膜有均匀的绿色荧光分布。苏木精-伊红染色光镜下对照组、PLL组、裸c—mycAS—ODN组均可见显著的内膜增生，组间比较NIA、I／M无显著性差异（P〉0．05）；与对照组比较，N／P=3：1组和N／P=5：1组NIA、I／M均明显减少（P〈0．05），后两组间比较无显著性差异（P〉0．05）。Western blot显示对照组、PLL组、裸c—mycAS—ODN组c—myc蛋白表达均明显增高，组间比较无显著性差异（P〉0．05）；与对照组比较，N／P=3：1组和N／P=5：1组c—myc蛋白表达明显减少（P〈0．05），后两组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论多聚赖氨酸可促进MPC30-DEA70／c—myc AS—ODN复合物进入髂动脉血管，有效抑制球囊损伤后新生内膜的过度增生，为基因治疗血管内狭窄提供了新型的非病毒类转基因手段。; 冯辉王霞林雪烽徐建荣孙敏程莹徐晤杨煜王志荣张卓琦; 关键词：血管狭窄基因载体

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王霞

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