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胰岛素-PI3K/Akt通路在高游离脂肪酸所致的胰岛β细胞分泌功能紊乱中的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨胰岛素-PI3K/Akt通路在高游离脂肪酸(FFA)所致的β细胞功能紊乱中的作用。方法 INS-1细胞分为对照组(NC组)、棕榈酸组(P组)及棕榈酸+NAC组(P+NAC组),分别用0.2mmol/L棕榈酸和(或)0.2mg/mlNAC进行干预,48h后分别检测以下指标:(1)行胰岛素释放试验,检测INS-1细胞胰岛素分泌功能。(2)测定细胞内硝基酪氨酸含量:评价氧化应激水平。(3)Westernblot检测胰岛素信号通路分子Akt磷酸化水平:评价胰岛素信号通路的功能状态。结果 (1)棕榈酸及NAC对INS-1细胞胰岛素分泌功能的影响:P组胰岛素释放指数(ISI)明显降低,P+NAC组ISI较P组增高(NCvs.P:2.12±0.17vs.0.84±0.12;P<0.05;Pvs.P+NAC:0.84±0.12vs.1.16±0.11,P<0.05)。(2)棕榈酸及NAC对INS-1细胞胰岛素合成的影响:棕榈酸降低INS-1细胞胰岛素mRNA及PDX-1mRNA表达(P<0.05),P+NAC组与P组无统计学差异(P>0.05)。(3)棕榈酸及NAC对INS-1细胞氧化应激水平的影响:棕榈酸干预增加细胞内硝基酪氨酸水平,P组与NC组比较,有统计学差异(P<0.05),NAC干预组细胞内硝基酪氨酸水平显著降低,P+NAC组与P组比较,有统计学差异(P<0.05)。(4)棕榈酸及NAC干预对INS-1细胞Akt磷酸化的影响:棕榈酸组较对照组Akt磷酸化表达水平明显降低(P<0.05);而加入0.2mg/mlNAC干预后,Akt磷酸化水平较单纯棕榈酸组升高(P<0.05)。结论 FFA可以引发β细胞胰岛素分泌功能障碍,机制可能与FFA诱导的β细胞氧化应激增加,进而导致胰岛素介导的PI3K/AKT通路受阻有关。; 王冰李宏亮杨文英肖建中杜瑞琴楼大钧白秀平潘琳; 关键词：胰岛Β细胞 PI3K-AKT

胰腺部分切除术所致高血糖对肠道菌群的影响及可能机制探讨被引量：1: 2021年; 背景随着近年来肠道菌群测序技术的迅速发展,越来越多的疾病被发现与肠道菌群存在密切关系。糖尿病作为威胁人类健康的一大疾病,其与肠道菌群的关系受到广泛关注。目的探讨血糖升高后肠道菌群的变化及可能机制。方法将40只雄性SD大鼠采用简单随机化分组法分为正常组(n=10,A组)、假手术组(n=10,B组,只开腹切除脾脏)、实验组(n=10,C组,开腹切除脾脏及部分胰腺)和实验+干预组〔n=10,D组,在C组基础上,术后1周开始给予胰岛素干预(甘精胰岛素注射液,0.1 U/kg,1次/d)〕。术后1、4周四组大鼠行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),观察各组大鼠血糖变化。术后4周处死大鼠,留取回肠组织,观察肠道组织形态变化并行免疫组化测定各组核因子(NF)-κB p65表达变化〔以平均光密度值(AOD值)表示〕;留取粪便并使用测序平台Illumina MiSeq PE300对肠道菌群的16S rRNA V3~V4可变区进行测序,并分析四组大鼠肠道菌群的变化。结果胰腺部分切除术成功复制较为稳定的高血糖大鼠模型。显微镜下C组回肠肠道黏膜层、黏膜下层、肌层均可见棕色深染,C组AOD值高于A、B组(P<0.001)。各组肠道菌群在门水平的相对分布情况存在差异,与A、B组比较,C组和D组厚壁菌门丰度降低,而拟杆菌数目和变形杆菌丰度增加。α多样性稀释曲线显示,按物种丰富程度从低到高排序依次为:A组; 郭来丽王静李婷婷白秀平; 关键词：高血糖核因子-ΚB 肠道菌群

氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究: 2009年; 目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制。方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(A IR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(R eal-tim e PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况。结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0.05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0.01)。与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3.0倍vs 5.7倍,P<0.05)。高脂饲养组1 m in后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 m in血糖水平均高于正常饲养组(P<0.05)。高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40.0%(P<0.01)。高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22.4%(P<0.01)。结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低,而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡。; 楼大钧李宏亮杨文英萧建中杜瑞琴王冰白秀平潘琳; 关键词：氧化应激 Β细胞解偶联蛋白-2

N-乙酰半胱氨酸改善高脂饲养大鼠外周胰岛素抵抗的机制被引量：4: 2010年; 目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高脂饲养大鼠外周胰岛素抵抗的影响及机制。方法 8周龄SD大鼠随机分为正常饲料组(NC组,n=20)、高脂饲料组(HF组,n=20)和高脂+NAC组(NAC组,n=19)。饲养20周。(1)测血浆硝基酪氨酸,丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹试验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)实时荧光定量PCR方法比较各组大鼠肌肉组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达的变化。结果 (1)HF组血浆硝基酪氨酸,MDA水平明显高于NC组,GSH水平低于NC组,NAC可以改善以上变化;(2)HF组葡萄糖输注率(GIR)比NC组降低(P<0.01),用NAC后GIR明显改善(P<0.01);(3)HF组肌肉组织IRS-1、IRS--2mRNA表达比NC组降低52.1%、43.5%(P均<0.01);NAC组肌肉组织IRS-1、IRS-2表达与HF组相比增加73.8%、68.4%(P均<0.01)。结论 NAC干预治疗能改善外周组织胰岛素信号传导,逆转高脂饲养导致的大鼠外周胰岛素抵抗,其机制可能与NAC纠正机体氧化及抗氧化失衡有关。; 王冰李宏亮杨文英萧建中杜瑞琴白秀平; 关键词：N-乙酰半胱氨酸胰岛素抵抗实时荧光定量PCR

PPAR及其激动剂与脂肪酸代谢及胰岛素抵抗被引量：8: 2008年; 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在脂肪细胞分化、脂肪酸代谢中起重要作用,PPAR及其所调控基因的激活可促进脂肪细胞分化、减少脂质产生、增加脂肪酸氧化,从而减少脂质的异位沉积,进一步改善损伤的胰岛素信号转导通路,逆转胰岛素抵抗。针对脂肪酸合成及氧化的关键调控点的药物可能是今后治疗胰岛素抵抗引发的一系列代谢异常的新的靶点。; 白秀平李宏亮杨文英; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体脂肪酸代谢胰岛素抵抗

血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变中的作用及意义: 目的探讨血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变不同阶段中的变化及其在2型糖尿病肾病中的致病机理.方法 wistar大鼠42只给予高脂高糖饲料喂养4周形成胰岛素抵抗,选其中的24只给予腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ,...; 白秀平; 关键词：2型糖尿病血小板 CD62P 肾脏病变糖尿病肾病; 文献传递

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征被引量：3: 2008年; 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。代谢综合征（MS）是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集中的状态，NAFLD常与MS相伴，其发病与MS的各组分密切相关。很多研究表明，肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、糖代谢异常、高血压是NAFLD发病的危险因素，而在NAFLD人群中MS的患病率明显增高。因此NAFLD与MS关系密切，具有共同的发病基础，二者的预后、治疗原则相似。; 白秀平李宏亮杨文英; 关键词：非酒精性脂肪性肝病代谢综合征胰岛素抵抗

大鼠氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究: 目的观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制。方法 41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(HF,n=21)和普通饲料喂养的正常对照(NC,n=20)...; 楼大钧李宏亮杨文英肖建中杜瑞琴王冰白秀平; 文献传递

N-乙酰半胱氨酸改善高游离脂肪酸所致大鼠外周胰岛素抵抗被引量：2: 2008年; 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高游离脂肪酸(FFA)导致的外周胰岛素抵抗的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组(NS组,12只)、脂肪乳输注组(FFA组,13只)和脂肪乳+NAC组(NAC组,12只)。输注48 h,(1)测血浆硝基酪氨酸,丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)高胰岛素正糖钳夹试验,评价外周胰岛素抵抗程度;(3)实时荧光定量PCR方法测定肌肉组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达。结果(1)FFA组硝基酪氨酸,MDA高于NS组,GSH低于NS组,NAC分别改善28.6%,33.1%,22.9%(P<0.05);(2)FFA组葡萄糖输注率(GIR)比NS组降低(P<0.05),用NAC后GIR升高36.6%(P<0.05);(3)FFA组肌肉组织IRS-1、IRS-2 mRNA表达比NS组降低87.7%、50.7%(P<0.05);NAC组肌肉组织IRS-1、IRS-2表达比FFA组增加370.1%、46.2%,(P<0.05)。结论NAC干预能改善高FFA所致的外周胰岛素信号传导障碍,逆转外周胰岛素抵抗,可能与NAC纠正机体氧化及抗氧化失衡有关。; 王冰李宏亮杨文英萧建中杜瑞琴白秀平潘琳; 关键词：N-乙酰半胱氨酸胰岛素抵抗实时荧光定量PCR

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病的双向关系及发病机制被引量：10: 2021年; 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与2型糖尿病(T2DM)作为全球常见性疾病常合并存在,严重危害公众的健康。一方面,胰岛素抵抗、慢性炎症、氧化应激、肝毒性细胞因子的上调以及肠道菌群改变在T2DM促进NAFLD的发生、发展中发挥着重要作用;另一方面,NAFLD亦可通过直接或间接途径促进T2DM及其并发症的发生、发展,两者互相影响、恶性循环,同时存在时患者预后极差。因此,尽早明确NAFLD与T2DM的关系及两者之间的发病机制,有助于合并症的预防和治疗。; 李婷婷白秀平; 关键词：非酒精性脂肪性肝病 2型糖尿病发病机制

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白秀平

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