胡丽荣
- 作品数：28 被引量：10H指数：2
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- 发文基金：河北省科学技术研究与发展计划项目唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 短阵室性心动过速的动态心电图分析
- 2005年
- 许桂萍胡丽荣王蔓莉刘丽娜
- 关键词：心动过速心电图检查
- 视网膜缺血再灌注损伤机制的研究进展
- 2009年
- 葛嫣然胡丽荣刘太平邢达勇邵宏超常寿玲
- 关键词：视网膜缺血再灌注
- 156例眼球摘除的临床分析
- 1999年
- 胡丽荣
- 关键词：眼外伤眼球摘除
- 氨基胍在兔视神经损伤后视网膜病理学变化中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的视神经损伤后视功能下降的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡。视力的保存和恢复程度主要取决于RGC的存活数量。文中通过建立兔眼视神经损伤的模型,观察氨基胍(Aminoguanidine,AG)在损伤后视网膜病理形态学动态变化中的作用。方法 66只健康成年大耳白兔随机分为正常对照组6只、损伤对照组30只、损伤治疗组30只。损伤组均采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。损伤治疗组于伤后2 min耳缘静脉注射2%AG,损伤对照组同法注射等渗盐水,损伤组按照伤后1、3、7、14、21 d又随机分5组(n=6)。应用视网膜HE染色,计数RGC存活数量及TUNEL染色计数凋亡阳性细胞。结果损伤对照组RGC数于伤后1 d开始减少,丢失约13%,至14 d达高峰约69%,之后趋于稳定约67%;而凋亡细胞于伤后1 d视力数,第3-7天逐渐增多,至14 d达高峰,之后逐渐下降。同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG减少RGC凋亡,对其具有保护性作用。
- 张俊琦胡丽荣刘太平梁卫丰
- 关键词：氨基胍视神经损伤视网膜神经节细胞凋亡
- 激光治疗早期麦粒肿的临床观察被引量：1
- 2001年
- 胡丽荣
- 关键词：激光疗法麦粒肿
- B型超声诊断脐带绕颈的价值(附112例分析)
- 1992年
- 脐带绕颈为胎儿宫内窘迫和新生儿窒息的常见原因之一,甚至会造成胎儿死亡。目前尚无其它方法能在产前做出准确诊断。我们于1988年10月～1990年6月随机地对围产期孕妇进行了B 超检查,发现186例颈周、颈旁有脐带,其中112例随访到分娩,现总结分析如下。
- 曹元荣孙冬梅胡丽荣
- 关键词：脐带绕颈超声检查
- 兔视神经损伤后视网膜一氧化氮的表达与神经节细胞凋亡关系的研究被引量：1
- 2013年
- 目的通过建立兔视神经夹伤模型，观察伤后视网膜组织中一氧化氮的表达与视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的关系，从而探讨RGCs凋亡机制及氨基胍（AG）在伤后对RGCs的保护性作用。方法55只成年大耳白兔，随机分正常对照组（5只）、损伤对照组（25只）、AG治疗组（25只）。损伤组双眼夹伤视神经，按伤后1、3、7、14、21d又随机分为5组（5只／组）。AG治疗组于伤后2min耳缘静脉注射2％AG，损伤对照组同法注射生理盐水。应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞；比色法测量一氧化氮（NO）含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果正常组视网膜切片中极少见RGCs凋亡。损伤组于伤后1d偶见，3—7d逐渐增多，至14d达高峰，之后逐渐下降。正常视网膜组织中很少表达iNOS，但含有少量NO。在损伤后二者含量逐渐增高，与RGCs凋亡呈正相关性。同一时间点损伤对照组和AG治疗组比较差异有统计学意义。结论兔视神经夹伤后，NO合成增多可能是引起RGCs凋亡的一个因素。而AG通过减少NO的合成，降低RGCs凋亡，对RGCs有保护性作用。
- 张俊琦胡丽荣邢达勇刘志英刘太平
- 关键词：视神经夹伤视网膜一氧化氮凋亡氨基胍
- 视神经损伤兔视网膜谷氨酸浓度变化及其兴奋毒性作用观察
- 2011年
- 目的观察视神经损伤兔视网膜谷氨酸浓度变化及其兴奋毒性作用。方法 48只健康大白兔随机分为A组36只、B组12只。A组右眼制作视神经损伤模型(实验眼),左眼作对照(对照眼);B组双眼制作视神经损伤模型;分别于造模后第13、、7、142、12、8天随机处死A组兔6只、B组兔2只,分别检测A组实验眼及对照眼视网膜谷氨酸,B组观察视网膜病理形态。结果 A组实验眼造模后视网膜内谷氨酸浓度迅速升高,第3天达高峰,之后开始下降,至第21天时与对照眼相近。B组造模后第1天即可见神经节细胞水肿,继而空泡化;自第7天开始,细胞皱缩、核固缩,数量明显减少;第21天时神经节细胞损失严重,残存的细胞外形皱缩、核固缩。结论兔视神经损伤后视网膜谷氨酸浓度迅速升高,并损伤神经节细胞。
- 胡丽荣李金明肖倩杨峰张爱军
- 关键词：视神经损伤谷氨酸视网膜神经节细胞
- 右眼下睑双泪小点、双泪小管一例被引量：1
- 2005年
- 胡丽荣许桂平梁卫丰
- 关键词：病例报告泪道冲洗
- 诱导型一氧化氮合酶抑制剂对兔眼受损视神经的干预被引量：1
- 2013年
- 目的 通过建立兔眼视神经损伤动物模型,观察氨基胍（aminoguanidine,AG）干预的视神经损伤后的RGCs凋亡及NO含量变化.方法 健康成年大耳白兔66只,随机分为3组：A组（正常对照组,6只）、B组（损伤对照组,30只）、C组（损伤治疗组,30只）.B、C组采用同一反向动脉夹夹闭视神经20 s制作动物模型,按伤后1、3、7、14、21 d又随机分为5组（每组6只）.C组于伤后2 min耳缘静脉注射2%AG（80 mg/kg）,B组同法注射生理盐水.应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;硝酸还原酶法测量NO含量,722S可见分光光度计法测定诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）活力.结果 A组视网膜切片极少见到凋亡细胞.B、C组RGCs凋亡于伤后1 d偶见[分别是（2.84±0.34）个/mm2,（2.04±0.27）个/mm2],3～7 d逐渐增多,至14 d达高峰[（28.45±2.00）个/mm2,（20.73±1.34）个/mm2],之后逐渐下降.正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO,在损伤后两者含量逐渐增高,同一时间点B组和C组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护作用.
- 张俊琦胡丽荣刘志英邢达勇王林洪
- 关键词：氨基胍视神经损伤视网膜神经节细胞
