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胡云英

作品数:10 被引量:15H指数:2
供职机构:北京师范大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇生物学
  • 5篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇肌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇超微
  • 2篇超微结构
  • 2篇超微结构研究
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶CΑ
  • 1篇电镜
  • 1篇电镜观察
  • 1篇抑癌
  • 1篇抑癌基因
  • 1篇诱导分化
  • 1篇原代培养
  • 1篇扫描电镜

机构

  • 9篇北京师范大学
  • 2篇美国芝加哥大...

作者

  • 9篇胡云英
  • 6篇王端顺
  • 3篇柳惠图
  • 3篇陈力
  • 2篇王向阳
  • 2篇周固
  • 1篇刘桂中
  • 1篇陈晓端
  • 1篇马跃

传媒

  • 4篇北京师范大学...
  • 1篇科学通报
  • 1篇解剖学报
  • 1篇实验生物学报
  • 1篇生物化学杂志
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇1998
  • 2篇1996
  • 1篇1994
  • 1篇1993
  • 3篇1992
  • 1篇1991
10 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
原代培养的大鼠心房肌细胞间隙连接的超微结构研究
1991年
用原位包埋超薄切片技术,研究了原代培养的大鼠心房心肌细胞的间隙连接(gap junction)的超微结构。观察到一种GJ结合的小泡(GJ—associated vesicle,GJAV)和一种质膜包绕的颗粒群体,其中某些较大的群体内含环状GJAV复合体(concatenate GJAV complexes,CGJAVC)。我们发现,这两种结构都紧邻细胞质膜,位于细胞间隙区域,同时又常伴随已组装好的GJ。因此,我们推测GJAV和CGJAVC是GJ的前体或中间产物。文章分析了观察结果,并进一步探讨了心肌细胞GJ的形成过程。
陈力胡云英周固王端顺Gwendolyn E.GoingsErnest Page
关键词:心肌细胞超微结构
人肺癌细胞中蛋白激酶C亚类与cAMP-PKA系统相关性的研究被引量:3
1998年
为了探讨蛋白激酶Cα(PKCα)及其与环腺苷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号系统的相关性,用六甲撑双乙酰胺(hexamethylenebisacetamide,HMBA)和PKC抑制剂CalphostinC分别处理人肺癌细胞LTEPa-2,统计细胞生长百分数,测定cAMP水平。用斑点杂交方法检测PKCα基因表达,并测定表达反义PKCα的人肺癌LTEPa-2细胞中PKC与PKA激酶活性。结果显示:5μmol/LHMBA处理人肺癌LTEPa-2细胞3d后,细胞增殖明显被阻抑,PKCα基因表达下降,cAMP水平升高。0.15mg/LPKC抑制剂CalphostinC导致人肺癌细胞增殖速度减慢时,cAMP水平也升高。在表达反义PKCα的人肺癌LTEPα-2细胞中,当PKCα基因和蛋白表达被阻抑、PKC活性明显降低的同时,PKA活性则显著升高。结果提示:在人肺癌细胞中PKCα亚类和cAMP-PKA通路显示出拮抗关系。PKCα和PKA两套信号系统相互作用。
王向阳柳惠图胡云英
关键词:细胞增殖肺肿瘤HMBA
蛋白激酶Cα过表达导致正常人胚肺成纤维细胞生长失调的研究被引量:11
1996年
采用自行构建的过表达PKCα亚类的正常人胚肺细胞模型,观察到细胞生长加速,血清依赖性明显下降,细胞形态发生变化,单层培养丧失接触抑制性,出现岛状生长,与对照组细胞相比,贴壁依赖性下降,在软琼脂中能形成小集落,细胞中微丝发生部分解聚,进一步检测观察到细胞中与转化密切相关的ras癌基因表达明显增强,抑癌基因p53表达下降.首次表明在正常人胚肺细胞中PKCα的过表达直接导致细胞增殖加速,并可诱导出现部分转化特征.因此,PKCα的过表达与活化可能在细胞多阶段致癌过程中发挥着重要作用,而癌基因表达的增强与抑癌基因表达减弱可能是其作用分子机理之一.
王向阳胡云英柳惠图
关键词:蛋白激酶CΑ癌基因抑癌基因纤维细胞
哺乳动物胚胎心肌细胞间隙连接的超微结构研究
1992年
用超薄切片技术研究了家兔和大鼠胚胎心肌细胞间隙连接(GJ)的超微结构.发现与多种成熟和新生的哺乳动物心肌细胞中观察到的类同:在家兔和大鼠的胚胎心肌细胞中有一种被称为结合GJ小泡(GJAV)结构;已组装好的GJ有环状和线状2种,并有一些GJAV正连环组装环状的GJ.分析并探讨了心肌细胞GJ的组装特点.
陈力胡云英周固王端顺Gwendolyn E GoingsErnest Page
关键词:胚胎心肌细胞超微结构
细胞转化过程中微丝解聚的研究
1994年
NIH3T3细胞以劳氏肉瘤病毒(RSV)经温度敏感突变株转染形成的细胞株tsLA90,细胞在非允许温度(40℃)时为正常表型,在允许温度(33℃)下为转化表型;40℃时,微丝分布发达,从40℃移至33℃1h,微丝完全解聚,同时,其外基质成分纤粘蛋白(FN)亦相伴解聚。若在40℃以外源性FN或对蛋白激酶C(PKC)具有抑制作用的三氟拉嗪进行预处理后,再转入33℃时便能抑制微丝的解聚。结果提示,除RSVsrc基因产物PP60Vsrc外,PKC及FN亦可能参与转化过程中对微丝组装的调节。
马跃胡云英王端顺
关键词:细胞转化微丝解聚
钙调素拮抗剂——三氟啦嗪对微丝组装的响影
三氟啦嗪(trifluoperazine,TFP)作为一种钙调素(Calmodulin,CaM)的拮抗剂用来研究 CaM对微丝组装的作用,Rhodamine-phalloidine 染色表明Hela细胞中微丝呈弥散的荧光
王端顺徐淑惠胡云英马跃孙惟东汪堃仁
文献传递
小鼠Friend细胞诱导分化过程中对纤粘蛋白亲和性的研究
1993年
实验中观察到外源性纤维粘连蛋白(FN)可明显增强小鼠Friend红白血病(MEL)细胞的贴壁和铺展,许多细胞的形态改变为梭形,成纤维细胞样及上皮细胞样等类型,外源性FN可诱导MEL细胞微丝的恢复,微丝的恢复与使细胞增强贴壁和铺展有密切联系.外源性FN诱导MEL细胞贴壁和铺展以及表型改变的机理在于其细胞表面的FN受体与外源性FN的结合反应.但MEL细胞经HMBA诱导分化后,则丧失对外源性FN在细胞贴壁、铺展、表型改变及恢复微丝组装等方面的能力.这种差别可以为鉴别细胞转化和分化提供一种依据,并为进一步研究细胞转化与外基质之间相互关系及其机理提供线索.
胡云英王端顺
关键词:红白血病细胞纤维连接素诱导分化
表达钙调素反义RNA人肝癌细胞模型的建立及其对细胞增殖和转化的作用
1996年
作为Ca^(2+)在细胞内的主要受体,钙调素(Calmodulin,CaM)广泛存在于各种真核细胞中,是一种能调节细胞生长、分化和转化的多功能蛋白。 由于CaM的反义RNA相对于它的多种拮抗剂来说具有更强的特异性并且没有药理毒性作用,因此我们构建了表达钙调素反义RNA的人肝癌细胞模型,并对此模型在钙调素低表达状态下的生长特性、周期分布、基因表达及其与转化的关系进行了分析,以探讨钙调素对细胞增殖与转化的影响。
刘桂中胡云英柳惠图
关键词:钙调素RNA增殖肝癌细胞
整装细胞中间纤维体系的扫描电镜观察被引量:1
1992年
用扫描电子显微镜技术和对整装细胞选择性抽提的方法,研究了ts LA 90细胞系的中间纤维(IF)体系的超微结构。进一步证实了IF体系是与细胞核相联系的、疏密不匀的网络结构,且遍布整个细胞质区.这一方法可高度清晰地显示IF体系超微结构的一些特征.
陈力胡云英陈晓端王端顺
关键词:扫描电镜
共1页<1>
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