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噪声对豚鼠耳蜗抗氧化酶防御体系的影响被引量：14: 2003年; 目的　了解噪声对耳蜗抗氧化酶防御体系的影响。方法　雄性花色豚鼠 1 6只 ,体重2 50～ 30 0g,随机分为 2组 ,正常对照组和噪声暴露组 ,每组 8只。噪声暴露组接触中心频率为 4kHz的倍频程连续噪声 ,强度为 1 0 0dB(SPL) ,每天 8h ,连续 3d。于接触噪声前、噪声暴露结束后即刻测定听觉诱发脑干反应 (ABR) ,并测定活性氧 (ROS)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力。结果　噪声暴露组的ROS水平为 (2 81 .2± 3 .5)U/mgpro ,正常对照组为 (2 73 .0± 3 .2 )U/mgpro,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,SOD、CAT及GSH Px活力分别为 (2 0 6 .5±5 .1 )NU/mgpro、(47.0± 9.0 )U/gpro、(1 4 .1± 2 .5)U/mgpro,比正常对照组 [分别为 (2 2 1 .8± 4 .8)NU/mgpro、(60 .8± 9.9)U/gpro、(2 1 .1± 3 .1 )U/mgpro]明显降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5)。; 侯粉霞王生胡吟燕; 关键词：噪声听力损失耳蜗动物实验

新霉素对大鼠前庭毛细胞损伤作用的实验研究被引量：2: 2008年; 目的研究新霉素对大鼠前庭毛细胞的毒性作用,为药物性前庭功能障碍动物模型的制备和相关研究提供参考。方法将15只成年Wistar大鼠分为正常对照组(n=5)、新霉素组(n=5)和人工外淋巴液组(n=5),新霉素组大鼠在右耳通过耳蜗底转鼓阶打孔的方法在耳蜗内注入0.1%(g/100ml)新霉素5!l,人工外淋巴液组按同样方法注入人工外淋巴液5!l。正常对照组大鼠不做任何处理。处理3天后对动物进行颈髓硬膜外短声诱发电位(click-evoked potential on the surface of the cervical dura mater,CDM-CEP)检查和游泳试验以评价前庭功能;然后将动物处死,进行形态学观察。结果3天后新霉素组大鼠的前庭毛细胞即出现严重破坏,并出现严重的前庭功能损伤。正常对照组大鼠的游泳时间为(4.0±0.71)s(3～5s,n=5),新霉素组大鼠的游泳时间为(10.2±1.64)s(8～12s,n=5),人工外淋巴液组大鼠的游泳时间为(4.4±1.14)s(3～6s,n=5);在短音(click)刺激下,正常大鼠引出CDM-CEP的阈值为(85±3.54)dBSPL(80￣90dBSPL,n=5),阈值时的潜伏期为(6.59±0.41)s(6.05￣7.05s,n=5);新霉素组大鼠120dBSPL仍无法引出CDM-CEP;人工外淋巴液组大鼠引出CDM-CEP的阈值为(90±5.0)dBSPL(85￣95dBSPL,n=5),阈值时的潜伏期为(6.68±0.31)s(6.35～7.02s,n=5)。结论新霉素对大鼠前庭毛细胞具有极强的破坏作用,新霉素耳蜗内注射的方法可以制备理想的前庭功能障碍动物模型。; 徐金操黄德亮胡吟燕徐延军杨仕明; 关键词：新霉素前庭毛细胞

豚鼠与鸡内耳膜迷路蛋白电泳图像分析被引量：2: 1998年; 豚鼠与鸡内耳膜迷路蛋白电泳图像分析胡宁姜泗长顾瑞胡吟燕本文旨在通过对不同种属的内耳膜迷路蛋白（ＭＰＬ）的电泳分布特点的分析，为以异种ＭＬＰ为抗原检测人血清抗内耳抗体提供依据。一、材料与方法ＭＬＰ的提取：取听力正常的杂色豚鼠４只和１日龄雏鸡２０只的双侧...; 胡宁姜泗长顾瑞胡吟燕

鸟氨酸脱羧酶mRNA在大鼠内耳表达实验研究: 目的探讨鸟氨酸脱羧酶mRNA(ODCmRNA)在发育中和成熟内耳的表达和分布,并探讨它们的作用。方法选用大鼠,胚胎13、21 d和生后8 d及成年鼠。胚胎内耳分离出后用4%多聚甲醛4 C固定过夜。生后和成年鼠则外淋巴灌流...; 翟所强郭维于宁胡吟燕; 关键词：耳蜗鸟氨酸脱羧酶; 文献传递

大鼠耳蜗大上皮嵴的形态学演变: 2005年; 目的　观察不同胚胎期的大鼠和新生大鼠耳蜗大上皮嵴形态上的变化。方法　选取胚胎期 14、16、18、2 0天和出生后当天、2、5、7、10、14天等 10个时间段的大鼠耳蜗 ,分别进行冰冻切片和HE染色。结果　毛细胞的分化成熟是从底回向顶回进行 ,顶回较底回有 1～ 2天的延迟。大上皮嵴结构重排、细胞减少从腔侧开始 ,出生后 2周左右当毛细胞分化成熟时消失。结论　胚胎期 14天前后是大上皮嵴形态演变的关键时期。大上皮嵴是耳蜗形态不成熟的标志之一。; 汪学勇胡吟燕时利翟所强; 关键词：耳蜗大上皮嵴形态学

Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位被引量：6: 2005年; 目的了解Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位。方法应用RTPCR检测Smad5基因的表达,用原位杂交法检测耳蜗中Smad5mRNA的表达部位,用免疫组织化学方法确定Smad5蛋白在耳蜗中的定位。结果Smad5基因在小鼠耳蜗中有高表达,表达部位在毛细胞、螺旋神经节细胞、支持细胞、血管纹、基底膜等。结论Smad5在耳蜗中存在,是耳蜗中众多蛋白中的一种。它可能在耳蜗的形成、毛细胞的分化过程中起着重要的作用。; 郭维杨仕明胡吟燕杨伟炎; 关键词：耳蜗原位杂交

人听觉器官线粒体DNA^(4977)缺失与老年聋的关系被引量：36: 2000年; 目的　探讨mtDNA4 977缺失与老年聋的关系。方法　采用聚合酶链反应 (polymerasechainreaction ,PCR)及套式PCR技术 ,扩增正常及缺失区mtDNA片段 ,pGEM TEasy载体连接扩增产物 ,重组、克隆目的DNA进行序列分析。检测 6 7耳 (4 1例 )颞骨切片、2 1例蜗核 (双侧 )、2 0例颞叶脑组织、2 0例心肌和 2 2例肝脏组织中mtDNA4 977缺失的发生率 ,根据患者生前的临床资料分为老年组与非老年组、老年聋组与老年听力正常组进行比较分析。结果　被检所有标本均成功扩增到正常mtDNA编码tRNA和ND1片段的NADH基因。在老年人多种组织中检测到了mtDNA4 977缺失 ,老年组不同器官组织中mtDNA4 977缺失发生率均明显高于非老年组 ,两组之间的差异具有显著性意义 (χ2 检验 ,P <0 0 5 )。老年聋患者颞骨切片和蜗核组织中mtDNA4 977缺失的发生率明显高于老年听力正常组 ,其差异具有显著性意义 (χ2 检验 ,P <0 .0 5 ) ;而与听觉无关的心肌和肝脏组织中mtDNA4 977缺失发生率在两组之间差异无显著性。结论　mtDNA4 977缺失的发生与老化有关 ;内耳和蜗核组织中mtDNA4 977缺失与老年聋的发生有关。; 韩维举韩东一姜泗长杨伟炎戴朴曹菊阳郭维胡吟燕; 关键词：老年性耳聋 PCR

A47 SMAD4基因与内耳发育: 【目的】内耳发育过程受多种基因精细、准确地调控着,这些基因通过编码转录因子、生长因子、分泌因子或受体蛋白等重要的生物分子,以不同的机制对内耳发育起重要作用。目前已经发现了很多的耳聋相关基因,但仍未能完全诠释听觉系统的分子...; 杨仕明候昭晖宇雅苹邓安春孙建和郭维维胡吟燕杨晓; 关键词：内耳发育; 文献传递

C57BL/6小鼠内耳形态学和年龄相关性听力损失的研究被引量：11: 2008年; 目的探讨不同周龄C57BL/6小鼠内耳形态学及其ABR阈值变化。方法取C57BL/6小鼠3周、4周、12周、26周各10只,听性脑干反应(ABR)测试双侧2、4、8、16、20 kHz ABR阈值。采用基底膜铺片MyosinⅥ、Neurofilament免疫组化染色,观察耳蜗毛细胞和神经丝的变化。扫描电镜观察耳蜗毛细胞及其静纤毛随年龄的变化。结果随着年龄增长,C57BL/6小鼠各频率ABR阈值明显提高,顶转和底转内毛细胞缺失逐渐增多,神经丝染色渐淡,毛细胞静纤毛逐渐发生数量减少、增粗融合、倒伏等变化。到26周龄时已达到重度聋,各频率较3周组有显著统计学差异。顶转和底转内毛细胞有连续缺失,外毛细胞完全缺失,内毛细胞只有残存的少量静纤毛,粗细不均,倒伏明显。结论本研究对国产C57BL/6小鼠的内耳形态进行观察,明确了其ABR阈值和内耳毛细胞的变化规律,为用国产C57BL/6小鼠进行老年性聋研究提供了依据。; 徐延军杨仕明胡吟燕徐金操孙建和李兴启翟所强韩东一; 关键词：C57BL/6小鼠耳蜗年龄相关性听力损失毛细胞

豚鼠耳蜗毛细胞静纤毛变异的扫描电镜观察被引量：1: 2006年; 孙建和胡吟燕翟所强杨伟炎朱光明; 关键词：扫描电镜观察耳蜗毛细胞纤毛 HITACHI 实验动物

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