范立新
- 作品数：5 被引量：31H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 正常与不稳定大鼠膀胱逼尿肌T型Ca^(2+)通道亚型对比研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨正常与不稳定大鼠逼尿肌T型Ca2+通道亚型基因的表达和T型Ca2+电流密度差异。方法RT-PCR法与膜片钳检测逼尿肌细胞T型Ca2+亚型通道基因表达和电流密度。结果①在T型Ca2+通道亚型α1I、α1G、α1H中,正常逼尿肌表达α1I,DI逼尿肌表达α1I与α1G,二者均无α1H表达;②正常与DI逼尿肌均存在T型Ca2+电流;③DI组峰值电流(peakI)幅度和密度均大于正常组。结论DI逼尿肌胞外钙离子通过T型Ca2+通道的内流增加,这种变化可能与DI逼尿肌T型Ca2+亚型通道基因的异常表达有关。
- 范立新宋波李龙坤金锡御文前军李蕾
- 关键词：逼尿肌全细胞膜片钳RT-PCR
- 稳定与不稳定逼尿肌细胞兴奋-收缩基础
- 2004年
- 对比研究人类正常膀胱逼尿肌与不稳定逼尿肌的细胞生理 ,有助于我们确定膀胱功能异常患者药物治疗的潜在靶点。近来 ,逼尿平滑肌收缩与舒张的细胞活动过程 ,特别是钙的作用与调制机制的研究取得了很大进展。目前认为不稳定逼尿肌细胞某些机制的改变损害了膀胱的正常功能 ,但它们是否为膀胱功能障碍的根源 ,或继发于膀胱功能障碍的改变 ,尚有待进一步研究。了解膀胱功能障碍特有的细胞损害 ,将为我们展现新的药物作用靶点 ,开发新的治疗途径提供指导。
- 范立新宋波
- 关键词：膀胱肌收缩
- 逼尿肌不稳定的离子基础被引量：3
- 2004年
- 逼尿肌兴奋 收缩的调节机制非常复杂 ,任一或多个环节的功能失调均可能导致逼尿肌不稳定的发生 ,近年来 ,由于电生理学、细胞生物化学与分子生物学技术的发展 ,逼尿肌离子通道状况改变而导致逼尿肌不稳定的认识已越来越深入 ,对这一过程的了解和研究将有助于我们发现潜在的治疗靶点 ,开发新的治疗药物。
- 范立新宋波
- 关键词：膀胱钙肌收缩
- 排尿梗阻大鼠尿动力学及逼尿肌不稳定动态变化的研究被引量：3
- 2005年
- 目的 观察大鼠排尿梗阻后膀胱功能的动态变化以及逼尿肌不稳定的发生、发展进程 ,确定选择不稳定膀胱模型的最佳时期。方法 结扎膀胱颈部形成膀胱出口不完全性梗阻 ,留置膀胱造瘘 ,清醒状态下进行不同时期膀胱功能尿流动力学检测。结果 与对照组相比 ,所有梗阻组动物膀胱容量、残余尿量均显著增加 ,排尿压与顺应性增加 ,出现膀胱自发性收缩。在梗阻的第 5、6周 ,96%的动物发生膀胱不稳定性收缩 ,并有一相对稳定期 ,而到第 8周 ,排尿压、顺应性与自发性收缩因膀胱功能严重损害呈下降趋势。结论 膀胱出口梗阻后膀胱功能呈进行性损害 ;梗阻第 5。
- 范立新宋波李龙坤周逢海李蕾
- 关键词：逼尿肌不稳定膀胱出口梗阻尿流动力学
- 逼尿肌不稳定缝隙连接介导细胞间通讯的研究被引量：25
- 2004年
- 目的 研究逼尿肌不稳定 (DI)缝隙连接介导的细胞间通讯 (GJIC)功能 ,探讨DI发病机理以及阻断兴奋传递作为治疗手段的可行性。 方法 采用荧光光漂白恢复技术 (FRAP)检测BOO大鼠模型培养膀胱逼尿肌细胞GJIC功能 ,以荧光恢复率作为比较。 结果 在漂白后第 4min时 ,DI组平均荧光恢复率为 (35 .791± 0 .836 ) % ,正常对照组为 (8.6 4 5± 0 .6 73) % ,DI组显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,差异有显著性意义。 结论 细胞间兴奋传递增强是DI发生的重要原因之一。
- 周逢海宋波金锡御范立新
- 关键词：逼尿肌不稳定细胞间通讯发病机理细胞培养
