范胜诺
- 作品数：15 被引量：20H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 三叉神经电刺激对获得性脑损伤继发性昏迷的促醒作用:一项回顾性病例对照研究被引量：2
- 2021年
- 目的:评估三叉神经电刺激(TNS)疗法对获得性脑损伤继发性昏迷患者的临床疗效。方法:回顾性分析2015年1月-2019年12月我院康复医学科住院昏迷患者的临床资料。比较采用TNS治疗的观察组与常规康复治疗的对照组治疗前、治疗后4周的格拉斯哥昏迷评分(GCS)。结果:治疗后两组患者意识状态均有所改善,GCS评分与治疗前均明显增加(P<0.05),且观察组的意识改善明显优于对照组(P<0.05)。此外,TNS对脑外伤、缺血性脑卒中和缺血缺氧性脑病后昏迷的患者促醒效果明显(P<0.05),且在病程的不同阶段均有较好的促醒作用,尤其是亚急性期(P<0.01)。结论:三叉神经电刺激可改善昏迷患者的意识水平,建议纳入昏迷患者的整体治疗体系中。
- 杨仟翟羽佳范胜诺刘黎嘉琪王少玲伍少玲马超
- 关键词：三叉神经电刺激疗法昏迷脑外伤
- 听力下降与阿尔茨海默病风险的meta分析
- 郑雨秋范胜诺廖旺方文丽廖劭伟刘军
- β-淀粉样蛋白Aβ_(25-35)诱导HT22细胞自噬及其对V-ATPase表达的影响被引量：4
- 2013年
- 【目的】探讨β-淀粉样蛋白Aβ25-35诱导HT22细胞产生自噬及与V-ATPase变化的关系。【方法】将HT22细胞分为对照组、无血清培养组、Aβ处理组和Aβ+Bafilomycin A1组,不同浓度的Aβ25-35作用于HT22细胞24 h,用CCK8测定细胞活力变化,免疫细胞荧光检测自噬斑点变化,及Western blot检测LC3、V-ATPase蛋白变化。【结果】Aβ可以诱导HT22细胞出现明显的自噬现象,且这种自噬同Aβ的浓度以及作用时间具有一定的相关性。V-ATPase的表达伴随自噬的增多也逐渐增多。Bafilomycin A1可以进一步诱导V-ATPase增加,增加细胞内自噬体的聚积。【结论】Aβ25-35可诱导HT22细胞产生自噬,且与V-ATPase表达有关。
- 张蓓谷贝贝范胜诺赵嘉赵仲艳刘军
- 关键词：AΒ25-35BAFILOMYCIN
- 神经妥乐平对H2O2诱导小鼠C17.2神经干细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的探索神经妥乐平(Neurotropin,NTP)对H2O2(Hydrogen peroxide)诱导的C17.2神经干细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法用CCK8法检测细胞活力,荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生,并用qPCR检测p53、Bax、bcl-2的mRNA表达。结果C17.2神经干细胞的活力随H2O2的浓度增加而下降。用1000μM H2O2处理干细胞2 h后细胞的活力明显降低,细胞内活性氧生成增加,p53、Bax的mRNA表达升高,bcl-2的mRNA表达下降,上述结果与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而用神经妥乐平(NTP)预处理24 h则可以明显改善由H2O2诱导的细胞凋亡损伤,提高细胞活力,细胞内活性氧水平减低,并且抑制p53、Bax的mRNA表达,上调bcl-2的mRNA表达,上述指标与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论H2O2能诱导C17.2神经干细胞凋亡,而神经妥乐平(NTP)能改善这种损伤,该作用可能与其抑制p53、Bax基因表达、促进bcl-2基因表达有关。
- 李怡郑雨秋胡雅纯范胜诺熊鹦肖颂华刘军
- 关键词：神经妥乐平C17.2神经干细胞凋亡
- 超声引导髋关节腔富血小板血浆注射对股骨头坏死的疗效分析
- 2021年
- 目的探讨分析超声引导下髋关节腔注射富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对股骨头缺血性坏死的临床疗效及安全性。方法回顾分析2019年6月-2020年6月在中山大学孙逸仙纪念医院康复医学科接受超声引导下髋关节腔PRP注射的股骨头坏死患者的临床特征、影像学表现和临床疗效。患者均接受4次注射,每次注射间隔1周;分别在治疗前和开始治疗后1、3、6个月时进行视觉模拟评分(Visual Analogue Scale,VAS)、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(Western Ontario and McMaster Universities Index,WOMAC)、Harris髋关节功能评分(Harris评分)等疗效评估和不良事件记录。正态分布资料用均数±标准差表示,行单因素重复测量方差分析;非正态分布资料用中位数(下四分位数,上四分位数)表示,行Friedman检验。结果共纳入患者29例,依据国际骨循环研究学会骨坏死分期标准,Ⅰ期2例,Ⅱ期11例,Ⅲ期11例,Ⅳ期5例。治疗前及治疗后1、3、6个月的VAS评分分别为7.0(5.5,8.0)、4.0(3.0,5.0)、3.0(2.0,3.0)、3.0(2.0,5.0)分,WOMAC评分分别为(39.27±11.70)、(28.34±8.08)、(22.82±6.09)、(24.13±7.55)分,Harris评分分别为46.0(40.0,64.0)、71.0(57.5,75.0)、78.0(68.0,80.5)、78.0(64.0,80.0)分,各指标治疗前后的差异均有统计学意义(χ^(2)=65.423,P<0.001;F=46.710,P<0.001;χ^(2)=66.347,P<0.001)。治疗后1、3、6个月时与治疗前比较,以及治疗后3个月时和治疗后1个月时比较,各评分差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后6个月时与治疗后3个月时相比,各评分差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后6个月时与治疗后1个月时相比,WOMAC评分差异有统计学意义(P=0.016),而VAS评分和Harris评分的差异无统计学意义(P>0.05)。随访期间无不良事件报告。结论超声引导下髋关节腔PRP注射能有效缓解股骨头坏死患者的疼痛程度,改善髋关节功能,且效果持续至少6个月。但未来需更大样本量的随机对�
- 王少玲栾烁范胜诺刘翠翠栗晓马超伍少玲
- 关键词：股骨头坏死富血小板血浆
- 尤瑞克林对H2O2诱导的海马神经元损伤的保护作用研究被引量：2
- 2019年
- 目的 研究尤瑞克林(urinary kallindinogenase,UK)对海马神经元氧化应激损伤的保护作用.方法 以H2O2干预HT22细胞构建神经元氧化应激损伤模型,CCK-8法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞活力的影响,H2DCF-DA法测定UK对H2O2损伤后HT22细胞内活性氧(ROS)的水平的影响,Western blot法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞ERK的磷酸化水平、Cleaved-Caspase 3表达的影响.结果 相较于对照组,随着H2O2浓度升高,HT22活力逐渐下降(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05),ERK磷酸化水平升高(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达上调(P<0.05);UK在较高浓度范围内(≤500 nM)对细胞活力无明显影响(P>0.05);而H2O2与UK共孵育时,HT22细胞活力随着UK浓度升高而逐渐改善(P< 0.05),ROS水平显著下降(P<0.05),ERK磷酸化水平明显降低(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达显著下调(P<0.05).结论 UK对神经元氧化应激损伤具有保护作用,其可能与ERK通路的参与有关.
- 廖劭伟胡雅纯李怡余群范胜诺刘军
- 关键词：尤瑞克林H2O2氧化应激ERK
- 神经妥乐平对阿尔茨海默病相关蛋白表达的影响
- 2019年
- 目的 研究神经妥乐平(Neurotropin,NTP)对HEK293-APP细胞、HEK293-Tau细胞中阿尔茨海默相关蛋白表达的影响。方法 CCK-8法检测一定浓度NTP对HEK293细胞活力的影响;Westernblot法检测NTP处理后HEK293-APP细胞中Aβ、BACE1的表达以及HEK293-Tau细胞中Tau蛋白、GSK3β的磷酸化水平。结果 0.001NU/ml、0.01NU/ml、0.05NU/ml、0.1NU/ml浓度的NTP对HEK293细胞活力无明显影响,差异无统计学意义(P>0.05);与HEK293细胞比较,HEK293-APP细胞Aβ及BACE1表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);HEK293-Tau细胞中Tau磷酸化水平显著增高、GSK3β磷酸化水平显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);使用0.01NU/ml浓度NTP孵育24h后,HEK293-APP细胞Aβ及BACE1表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);HEK293-Tau细胞Tau磷酸化水平显著降低,而GSK3β磷酸化水平显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 NTP可以显著降低AD相关蛋白Aβ的表达、Tau的过度磷酸化,可能与下调BACE1表达及抑制GSK3β的活性有关。
- 胡雅纯李怡余群范胜诺刘军
- 关键词：神经妥乐平AΒTAUGSK3Β阿尔茨海默病
- BDNF通过AKT/mTOR/70S6K途径影响Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞自噬的研究
- 2015年
- 目的探讨脑源性神经生长因子(BDNF)对抗β-淀粉样蛋白25-35的神经毒性作用是否与自噬有关,以及该自噬过程是否通过蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/核糖体蛋白S6激酶(70S6K)途径调控。方法将Aβ25-35加入不同浓度BDNF预处理后的HT22细胞共孵育24 h,采用CCK8法测细胞活力;将Aβ25-35及加或不加BDNF、Rapamycin、LY294002处理HT22细胞24 h,采用蛋白免疫印迹法检测LC3、p-AKT、p-70S6K的表达;采用免疫荧光法检测细胞核周自噬斑点变化情况。结果 BDNF能改善细胞活力,以100 ng/ml时最为显著(P<0.05);Aβ25-35升高LC3-Ⅱ/Ⅰ比值,降低p-AKT、p-70S6K的表达,并增加细胞自噬斑点数量(P均<0.05);BDNF能增强Aβ25-35诱导的自噬活动,该增强作用可被LY294002抑制(P均<0.05)。结论 BDNF能对抗Aβ25-35的神经毒性,与通过AKT/m TOR/70S6K途径增强Aβ25-35诱导的HT22细胞自噬相关。
- 范胜诺张蓓谷贝贝廖旺刘军
- 关键词：脑源性神经营养因子Β-淀粉样蛋白25-35自噬
- 三叉神经电刺激对创伤性脑损伤小鼠认知功能障碍的作用
- 2022年
- 目的:研究三叉神经电刺激(TNS)对脑损伤(TBI)小鼠认知功能的影响,并探索其可能的机制。方法:将60只小鼠随机分成假手术组(sham)、脑损伤组(TBI)、电刺激组(TNS),每组各20只。使用自由落体(Weight-Drop)模型给小鼠造成创伤性脑损伤,损伤后第1 h、24 h给予TNS组术后三叉神经电刺激。造模结束后第48 h,对小鼠进行Morris水迷宫测试,观察其认知功能。使用Western Blot法与免疫荧光技术检测小鼠海马组织自噬标志物微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、小胶质细胞标记物同种异体炎症因子1(AIF-1/Iba1)、淀粉样前体蛋白(APP)的含量。结果:与TBI组小鼠相比,TNS组小鼠的平台穿越次数与目标象限占比时间明显高于TBI组;TNS还明显提高了TBI小鼠的LC3与Iba1水平和降低了TBI小鼠的APP含量。结论:TNS可以改善TBI小鼠的认知能力,可能是通过改善小鼠TBI后急性期的自噬能力,提高小胶质细胞的清除能力,减少APP而实现的。
- 刘黎嘉琪徐静范胜诺杨仟伍少玲马超
- 关键词：创伤性脑损伤自噬小胶质细胞
- 神经妥乐平对LPS刺激后小胶质细胞炎症因子及Toll样受体表达的干预效应被引量：1
- 2018年
- 目的探讨神经妥乐平（NTP）对脂多糖（LPS）刺激后BV-2小胶质细胞炎症反应的干预效应及其潜在机制.方法用CCK-8法检测细胞活性,实时荧光逆转录PCR测定IL-1β、iNOS、TLR2、TLR4、TLR6和MyD88基因的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测TLR4和MyD88的蛋白表达.结果-定浓度范围内的LPS（100,1000ng/ml）和NTP（0.001,0.01,0.1NU/ml）处理细胞活力影响不大,与细胞对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）.LPS刺激12h后小胶质细胞炎症因子（IL-1β、iNOS）和Toll样受体（TLR2、TLR4、TLR6）及其下游基因MyD88的mRNA表达上调,TLR4和MyD88蛋白表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;而预先用NTP（0.1NU/ml）处理细胞12h可明显抑制IL-1β、iNOS、TLR2、TLR4、TLR6、MyD88基因的mRNA表TLR4、MyD88的蛋白表达,以上指标与LPS处理组（1000ng/ml）相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论NTP可抑制LPS诱导的BV-2细胞的炎症因子表达上调,其作用可能与NTP抑制Toll样受体及其下游基因表达有关.
- 郑雨秋廖旺范胜诺方文丽熊鹦廖劭伟李怡刘军
- 关键词：神经妥乐平小胶质细胞炎症因子TOLL样受体
