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董兆静

作品数:3 被引量:1H指数:1
供职机构:山东大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东大学自主创新基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇PDCD4
  • 1篇性细胞
  • 1篇亚群
  • 1篇亚群分化
  • 1篇炎症
  • 1篇饮食
  • 1篇饮食诱导
  • 1篇饮食诱导肥胖
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质沉积
  • 1篇细胞死亡
  • 1篇介导
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇肥胖
  • 1篇分化
  • 1篇肝X受体
  • 1篇RNA干扰
  • 1篇TH1细胞
  • 1篇TH2细胞

机构

  • 3篇山东大学

作者

  • 3篇董兆静
  • 2篇张利宁
  • 2篇郭春
  • 2篇王群
  • 1篇刘香岚
  • 1篇朱法良
  • 1篇姜杨

传媒

  • 2篇山东大学学报...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
RNA干扰PDCD4基因表达对巨噬细胞脂质沉积的影响
2014年
目的探讨程序性细胞死亡4(PDCD4)对巨噬细胞脂质沉积的影响及机制。方法实验分为PDCD4 siRNA组和阴性对照siRNA组。用PDCD4 siRNA和阴性对照siRNA干扰小鼠腹腔巨噬细胞中PDCD4的表达,RT-PCR法和Western blotting法检测干扰效率;经ox-LDL刺激后,油红O染色检测巨噬细胞内油脂含量变化;Real-Time PCR法检测胆固醇流出相关基因肝X受体α(LXR-α)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)及三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)表达的变化。结果 PDCD4 siRNA可有效降低巨噬细胞中PDCD4的mRNA及蛋白表达水平。与阴性对照siRNA组相比,PDCD4 siRNA组巨噬细胞内油脂含量明显减少(P<0.001),并且显著上调细胞内LXR-α(P<0.05)、ABCA1(P<0.01)及ABCG1(P<0.001)的表达。结论可通过促进胆固醇流出而减少巨噬细胞内的脂质沉积干扰PDCD4基因表达。
董兆静尚倩雯郭春张利宁王群
关键词:RNA干扰巨噬细胞脂质
PDCD4介导饮食诱导肥胖的作用及其机制研究
目的:  肥胖是引起Ⅱ型糖尿病、心血管疾病及其他疾病包括癌症的重要因素,肥胖所引发的全身性、低水平的慢性炎症,可以引起胰岛素抵抗、高血压、高血脂等一系列代谢综合征,目前被认为是肥胖相关疾病的“共同土壤”,肥胖及其引发的疾...
董兆静
关键词:饮食诱导肥胖炎症肝X受体
文献传递
PDCD4基因对T淋巴细胞亚群分化的影响被引量:1
2012年
目的探讨PDCD4基因对小鼠T淋巴细胞亚群分化的影响。方法采用流式细胞术检测PDCD4基因缺失小鼠脾细胞和淋巴结细胞中的CD8+T和CD4+T,及其亚群Th1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg)的特异性标记分子,并分析各细胞亚群的比例变化。结果 pdcd4-/-小鼠脾脏和淋巴结中CD8+T细胞数量较野生型C57BL/6小鼠有所下降(P<0.05),CD4+T细胞及Th1细胞也呈下降趋势,差异无统计学意义(P>0.05);而PDCD4基因缺失后Th2和Th17的分化比例无显著变化(P>0.05);进一步分析CD4+T细胞群体中CD25+Foxp3+Treg的表达,发现pdcd4-/-小鼠CD25+Foxp3+Treg比例明显上调(P<0.05)。结论 PDCD4基因能够影响部分T淋巴细胞亚群的分化,PDCD4基因敲除小鼠中CD8+T细胞数量下降和CD25+Foxp3+Treg比例升高,提示PDCD4基因有可能在免疫调节方面起到一定作用。而PDCD4基因对于CD4+T以及Th1、Th2和Th17的分化并无明显作用。
刘香岚姜杨王群朱法良董兆静郭春张利宁
关键词:CD4+T细胞CD8+T细胞TH1细胞TH2细胞
共1页<1>
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