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解华

作品数:38 被引量:216H指数:12
供职机构:北京中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项国家中医药管理局基金资助项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 32篇医药卫生
  • 6篇文化科学

主题

  • 15篇细胞
  • 11篇红花
  • 10篇血管
  • 10篇红花黄
  • 10篇红花黄色素
  • 9篇羟基
  • 9篇羟基红花黄色...
  • 8篇血管生成
  • 6篇肿瘤
  • 6篇内皮
  • 6篇内皮细胞
  • 6篇基因
  • 5篇心肌
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇中医
  • 5篇解毒
  • 5篇解毒方
  • 5篇活性
  • 5篇肌细胞
  • 4篇增殖

机构

  • 36篇北京中医药大...
  • 4篇北京市心肺血...
  • 4篇中国医学科学...
  • 4篇内蒙古医科大...
  • 3篇厦门大学
  • 1篇北京工商大学
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 36篇解华
  • 27篇张前
  • 8篇郭淑贞
  • 8篇顾立刚
  • 8篇王伟
  • 6篇牛欣
  • 5篇奚胜艳
  • 4篇刘朝阳
  • 4篇孟明
  • 4篇岳利峰
  • 4篇王济
  • 4篇麻春杰
  • 4篇王庆国
  • 4篇高学敏
  • 3篇刘林涛
  • 3篇牛旭艳
  • 3篇崔巍
  • 3篇臧宝霞
  • 3篇付帮泽
  • 3篇杨菁

传媒

  • 6篇中华中医药杂...
  • 5篇北京中医药大...
  • 2篇中国中药杂志
  • 2篇中医教育
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国医药学报
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中国处方药
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇学周刊(上旬...
  • 1篇现代中医临床
  • 1篇全国中医药科...
  • 1篇全国中医药科...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2016
  • 6篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 3篇2006
  • 4篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2002
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
红花有效成分抑制鸡胚尿囊膜血管生成的实验研究
自1971年 Folkman 提出“肿瘤的生长依赖于新生血管的生成”以来,如何阻断肿瘤血管的生成已成为目前肿瘤研究领域的一个重要课题。特别是从天然药物中寻找血管生成抑制剂、探讨其作用机制已越来越来成为研究的重点。
张前牛欣解华闫妍
文献传递
益心解毒方对Nox2和Nox4亚基过表达的心肌细胞NADPH氧化酶活性的影响被引量:4
2015年
目的通过观察益心解毒方含药血清对Nox2、Nox4亚基过表达的H9c2心肌细胞NADPH氧化酶活性的影响,揭示其作用环节是否与干预相应亚型的NADPH氧化酶调控环节有关。方法采用PCR方法扩增Nox2、Nox4基因全长序列,经双酶切、连接载体和转化后提取重组质粒,经酶切鉴定的阳性质粒进行DNA测序,测序正确后按照lipofectamine 2000试剂的说明书瞬时转染H9c2细胞,转染后的心肌细胞分组给予不同的药物干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果 1含有Nox2/Nox4亚基的重组质粒载体通过测序鉴定,结果与Gen Bank报道的完全一致。2通过荧光显微镜下观察转染72 h后的H9c2细胞,可见大量发绿色荧光的细胞,流式细胞术计数结果显示转染率均在60%左右,符合实验要求。3空质粒载体组、模型组、益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达明显高于正常组(P<0.01,P<0.05);模型组和益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达高于空载体组(P<0.01);模型组NADPH氧化酶活性表达均明显高于其他各组,而益心解毒方各组的NADPH氧化酶活性表达均明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论成功构建大鼠心肌细胞Nox2、Nox4亚基的重组质粒载体,该重组质粒载体可以在心肌细胞中过表达,益心解毒方可以有效地降低NADPH氧化酶活性的表达。提示此复方治疗心衰的机制可能是抑制了Nox2和Nox4型NADPH氧化酶的表达。
解华麻春杰郭淑贞张前付帮泽高阔王伟
关键词:H9C2心肌细胞过表达
羟基红花黄色素A对肿瘤上清诱导的人脐静脉内皮细胞周期及凋亡的影响被引量:11
2008年
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对人肝癌细胞株HepG2培养上清液诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞周期及凋亡的影响。方法原代培养HUVEC,传至第3-6代进行实验。用流式细胞术检测HSYA作用下HepG2培养上清液刺激后异常增殖的内皮细胞细胞周期及凋亡情况的改变,并以ELISA法检测与凋亡有关的细胞因子TNF-α表达情况。结果HUVEC经肿瘤上清液刺激后G0/G1期细胞比例明显减少(P〈0.05),S期细胞的比例明显增加(P〈0.01),凋亡细胞的比例明显减少(P〈0.05)。经HSYA作用后,细胞周期各期细胞所占比例与模型组比较无显著性差异,凋亡细胞比例明显增多(P〈0.05)。同时,TNF-α在肿瘤上清液刺激后表达明显减少(P〈0.05),经HSYA作用后又明显升高(P〈0.05)。结论HSYA可以有效促进肿瘤上清液刺激后的人脐静脉内皮细胞的凋亡,其机制之一是通过提高凋亡相关因子TNF-α的表达来实现的。
王济张前顾立刚崔巍解华牛旭艳
关键词:羟基红花黄色素A肿瘤人脐静脉内皮细胞细胞周期凋亡
肝郁脾虚因素刺激对大鼠实验性肝癌发生和鸟氨酸脱羧酶表达的影响被引量:3
2005年
目的 观察肝郁脾虚因素刺激对二乙基亚硝胺诱发大鼠实验性肝癌发生和鸟氨酸脱羧酶表达的影响,以及疏肝健脾方药的调控作用。方法 大鼠造模后选取第 9、14、19 周 3 个时间点分批处死大鼠,取肝组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测鸟氨酸脱羧酶(ODC)表达,以及肝组织病理切片观察。结果 用肝郁脾虚因素刺激二乙基亚硝胺诱发的肝癌大鼠,在第9周后大鼠肝组织表达ODC比单纯用二乙基亚硝胺诱发的肝癌大鼠显著增强,并随着肝癌的发生发展在第 14 周和第 19 周时逐渐增强。结论 肝郁脾虚因素刺激对化学诱发的大鼠实验性肝癌具有显著的促进作用。疏肝健脾中药可以降低肝癌组织细胞中 ODC 的表达,在一定程度上可控制肝癌细胞的增殖。
顾立刚王济张前杨向竹解华彭桂英
关键词:束缚应激实验性肝癌鸟氨酸脱羧酶逆转录聚合酶链反应
'基地班'基因工程实验课程的建设与教学实践
为适应新时代中医药发展的需要,我校为&quot;基地班&quot;学生新开设了基因工程实验课程。为了上好这门专业主干课,我们确定了明确的培养目标,并编写了适合本校学生特点的实验教材,科学安排实验顺序,综合评定学生成绩,同...
张前解华华茜赵琰
关键词:基因工程实验教学基地班
羟基红花黄色素A对体外培养人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用被引量:38
2004年
张前牛欣闫妍赵琰金鸣解华
关键词:羟基红花黄色素A体外培养脐静脉内皮细胞增殖血管生成抑制剂
中医药学优秀博士学位论文获得者培养规律与模式的调查分析与研究
2018年
总结高质量博士生培养过程中的实践逻辑和共性因素是探索和提升博士生质量的新途径。通过对中医药优秀博士学位论文获得者进行一系列相关因素与数据分析可以从中发现培养优秀博士生的有效规律,实践并创新博士生培养体系,充分发挥优秀博士学位论文的示范效应和反馈作用,对保障博士学位论文的整体水平,提升博士研究生培养质量,培养高层次拔尖创新人才,具有重要意义和深远影响。
解华王娟石学峰王宗武张杰张前
关键词:中医药
红花黄色素影响小鼠H22移植性肿瘤细胞生长周期的实验研究
目的:研究红花黄色素(SY)影响小鼠H22移植性肿瘤细胞生长周期尤其是对细胞凋亡的影响。方法:建立H22荷瘤小鼠模型,研究不同剂量SY对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,取抑瘤率最高的SY组进行流式细胞实验,检测小鼠肿瘤组织中瘤细...
解华张前赵言群崔巍牛欣
关键词:红花黄色素细胞周期细胞凋亡肿瘤
血瘀证的动物模型与生物学基础研究
王伟赵和平郭淑贞赵慧辉宋剑南陈建新张文生王硕仁赵明镜刘蕾仇琪刘涛许文玉童元元于永新李宏其其格解华李春王勇啜文静
该研究来源于国家“973计划”课题“血瘀证的蛋白质组学与家系研究”,编号为2003CB517105。主要技术要点为:(1)以中医四诊信息的临床意义为依据,创立了小型猪的宏观表征采集表及相应操作规范,修订、完善了大鼠宏观表...
关键词:
关键词:血瘀证中医药动物实验
羟基红花黄色素A抑制异常增殖血管内皮细胞的机制研究被引量:15
2016年
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)抑制异常增殖血管内皮细胞的作用机理。方法建立人结肠腺癌细胞LS180上清液和人脐静脉内皮细胞ECV304体外共培养模型,通过实时荧光定量PCR检测ECV304细胞中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及其受体(b FGFR)、HSPG2、p53、c-myc mRNA水平的表达;ELISA法检测细胞培养上清VEGF、VEGFR(KDR)、b FGF、b FGFR蛋白的表达。结果在共培养细胞模型中,0.66、0.33 mg/L浓度的HSYA对血管生成促进因子VEGF及其受体KDR、b FGF及其受体b FGFR和癌基因c-myc及与细胞增殖相关蛋白多糖HSPG2的mRNA表达具有抑制作用;对抑癌基因p53 mRNA的表达具有促进作用。0.66、0.33 mg/L浓度的HSYA对血管生成促进因子VEGF及其受体KDR、b FGF及其受体b FGFR的蛋白表达具有抑制作用。结论 HSYA抑制新生血管的生成、抑制共培养模型中血管内皮细胞的异常增殖,其可能的作用机理是通过调控VEGF及其受体、b FGF及其受体、HSPG2、c-myc和野生型p53的表达发挥抗肿瘤作用,揭示HSYA可能是潜在的肿瘤血管生成抑制剂。
王熙熙王景景王旭范盎然于雪胡京红解华徐莹莹刘丽臧宝霞张前
关键词:羟基红花黄色素A血管内皮细胞血管内皮生长因子肿瘤
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