许珂玉
- 作品数：17 被引量：111H指数：7
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅基金资助项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- 氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞毒性效应的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察NaF对原代培养猪甲状腺细胞的毒性效应,并探讨其作用机制。方法采用40mg/L,80mg/L和160mg/LNaF对原代培养猪甲状腺细胞进行染毒,48h后光镜下观察猪甲状腺细胞形态结构的变化,并采用吖啶橙染色法,在荧光显微镜下观察细胞核形态结构的变化;采用MTT法测定细胞存活率。结果中、高剂量氟组甲状腺细胞滤泡结构渐消失,细胞变小、变圆,亮度增加。甲状腺细胞核内可见致密浓染的黄绿色染色,呈圆形、月牙形,可见发泡现象及凋亡小体,且细胞的存活率显著低于对照组(P<0.01)。结论NaF对原代培养猪甲状腺细胞具有毒性效应,并呈现一定的剂量效应关系。
- 高明涛李红许珂玉王翠瑶
- 关键词：NAF原代培养凋亡细胞存活率
- 五味子多糖对CCl_4诱导的肝损伤大鼠亚细胞水平的保护作用被引量：20
- 2011年
- 目的研究五味子多糖对CCl4引起肝损伤大鼠超微结构的保护作用。方法 Wistar大鼠被随机分为对照组、CCl4损伤组、不同浓度的五味子多糖处理组,分别予以生理盐水、10%CCl4和不同浓度的五味子多糖提取液(100、200和400 mg/kg)。检测血清ALT、AST活性;肝匀浆MDA、SOD、ATPase和γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)酶活性及含量变化;透射电镜下观察肝脏超微结构的改变。结果大鼠摄入五味子多糖后的低、中、高剂量组与CCl4诱导的肝损伤大鼠血清ALT、AST活性比较显著降低(P<0.01),肝中MDA的生成量显著减少〔对照组(0.91±0.27),模型组(3.69±0.34),低剂量组(1.30±0.26),中剂量组(0.99±0.13),高剂量组(0.96±0.43),P<0.01〕,SOD、ATPase和γ-GT酶活性均明显增强(P<0.01),并呈现剂量依赖效应。经治疗后肝脏组织的总抗氧化能力显著提高,电镜下可见CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性、炎症浸润及线粒体肿胀的超微结构均得到明显改善。结论五味子多糖提取物对肝细胞具有明显的保护作用,这种作用可能与其拮抗CCl4毒性代谢产物导致的脂质过氧化对肝亚细胞结构的损伤有关。
- 许珂玉柳春
- 关键词：五味子多糖四氯化碳肝损伤亚细胞水平
- 原代培养猪甲状腺细胞及甲状腺过氧化物酶活性与氟化钠的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:流行病学调查结果显示,地方性氟中毒与甲状腺肿的流行有很大的重叠性。探讨氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞及甲状腺过氧化物酶活性的影响。方法:实验于2006-10/2007-05在辽宁医学院科学实验室中心完成。①实验方法:在猪死亡1h内取其甲状腺组织,去除甲状腺组织包膜及外层活性差的组织,选取中央活性高的部位,剪成1mm3组织块,用胰蛋白酶、胶原酶Ⅳ消化分离,得到含猪甲状腺细胞的消化液,沉淀悬于含体积分数为0.15的胎牛血清、1U/L牛促甲状腺素、80万U/L庆大霉素的F12培养基中,过滤,调整细胞浓度至5×105L-1,接种培养,每3d更换培养液。常规培养48h的猪甲状腺细胞接种于96孔培养板,按氟化钠终浓度不同分为0,40,80,160mg/L组。②实验评估:染毒48h后,采用噻唑蓝法测定细胞存活量,采用改良愈创木酚法测定甲状腺过氧化物酶活性。结果:①氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞存活量的影响:与0mg/L氟化钠比较,40mg/L氟化钠染毒后猪甲状腺细胞的存活量基本相似;80,160mg/L氟化钠染毒后猪甲状腺细胞的存活量均明显下降(P<0.01)。②氟化钠对甲状腺过氧化物酶活性的影响:与0mg/L氟化钠比较,40,80,160mg/L氟化钠染毒后的甲状腺过氧化物酶活性均明显下降(P<0.01),呈剂量-效应关系。结论:氟化钠对原代培养的猪甲状腺细胞及甲状腺过氧化物酶活性均具有抑制作用。
- 李红高明涛许珂玉王翠瑶
- 关键词：氟化钠原代培养
- 五味子多糖对甲状腺癌细胞株SW579凋亡及survivin表达的影响被引量：25
- 2011年
- 目的:探讨五味子多糖对人甲状腺癌SW579细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为阴性对照组和药物组,阴性对照组予以生理盐水,药物治疗组予以不同剂量的五味子多糖,分别提取其血清。SW579细胞分为空白组、阴性对照组和药物组。空白组为15%小牛血清的RPMI-1640培养液,阴性对照组细胞加入阴性组大鼠的纯化血清,药物组分别加入不同浓度(100、200和400mg·kg-1)的含药血清,AO/EB荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞增殖情况,Western blotting检测细胞survivin的表达。结果:流式细胞术结果显示,低、中和高剂量药物组细胞凋亡率为8.63%、35.63%和38.32%,明显高于空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率(4.23%和4.10%)(P<0.01),并随剂量增加而增加。阴性对照组细胞生长抑制率为(0.12±0.06)%,低、中和高剂量药物组细胞生长抑制率为(27.51±1.62)%、(34.69±0.79)%和(45.83±1.33)%,药物组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blotting检测低、中、高剂量药物组细胞survivin的表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。结论:五味子多糖能有效抑制人甲状腺癌细胞株SW579中survivin基因表达,诱导SW579细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。
- 许珂玉肖建英
- 关键词：生存素五味子多糖甲状腺肿瘤
- 五味子粗多糖提取物对大鼠肝纤维化的防治作用研究被引量：14
- 2011年
- 目的:研究五味子粗多糖提取物对复合病因诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:实验分为6组,即正常对照(生理盐水)、模型(生理盐水)、秋水仙碱(0.1mg·kg-1)和五味子粗多糖提取物高、中、低剂量(400、200、100mg·kg-1)组。腹腔注射CCl4复制大鼠肝纤维化模型;灌胃给药。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝匀浆丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HOP)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)的活性;形态学上观察肝组织病理学变化,用细胞图像分析系统(CIAS)对肝纤维化进行半定量。结果:与正常对照组比较,Massion染色显示模型组肝纤维化明显,有大量胶原纤维存在,肝小叶结构紊乱,血清ALT和AST显著升高,肝中MDA和HOP含量显著升高,SOD活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠血清ALT和AST显著降低;肝中MDA含量下降,SOD活性升高,具有显著性差异(P<0.01),并呈剂量依赖效应;肝HOP含量及胶原面积百分比显著下降(P<0.01)。结论:五味子多糖可减轻肝损害、肝脂质过氧化和肝纤维化的作用。
- 许珂玉肖建英
- 关键词：五味子粗多糖肝纤维化
- 氟对原代培养猪甲状腺细胞功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨氟对原代培养甲状腺细胞功能的影响。方法用猪甲状腺细胞，采用原代培养方法，按染氟（NaF）剂量不同分为：0（对照组）、40、80、160mg／L组。染氟48h后，采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞存活率，改良愈创木酚法测定甲状腺过氧化物酶（TPO）活性，放射免疫法测定甲状腺素（T4）水平。结果甲状腺细胞培养48h后，细胞贴壁，多呈六边形，呈聚集性趋势生长，并可见典型的滤泡结构。甲状腺细胞染氟培养48h后，细胞存活率组间比较差异有统计学意义（F=1．49．092，P〈0．05）；40mg／L组细胞存活率为（96．04±2．08）％，与对照组（100％）比较，差异无统计学意义（t=2．157，P〉0．05）；80、160mg/L组细胞存活率分别为（86．59±1．79）％、（70．12±1．49）％，与对照组比较，差异有统计学意义（f值分别为7．621、17．697，P〈0．05）。甲状腺细胞T4水平随着染氟剂量的升高而明显降低[（44．940±8．212）、（31．442±4．384）、（22．742±4．504）、（15．193±1．633）nmol／L]，组间比较差异有统计学意义（F=978．255，P〈0．05）。甲状腺细胞TPO活性也随着染氟剂量的升高而明显降低[（3．103±0．090）、（1．944±0．025）、（1．361±0．008）、（0．668±0．026）U／L]，组间比较差异有统计学意义（F=1563．864，P〈0．05）。TPO活性与染氟剂量呈负相关（r=-0．955，P〈0．05）。结论氟可通过降低T4水平而影响甲状腺功能，其发生机制可能是通过诱导细胞凋亡，降低细胞存活率和抑制TPO活性有关。
- 李红高明涛许珂玉崔明宇戴旭
- 关键词：氟化物细胞培养甲状腺激素类甲状腺过氧化物酶
- 补脾益气方药对哮喘大鼠治疗机制的研究
- 目的： 支气管哮喘(bronchial asthma)是以嗜酸性粒细胞浸润、T淋巴细胞、肥大细胞、气道上皮细胞等多种炎症细胞和细胞因子参与的气道慢性炎症性疾病,表现以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞浸润、气道高反应性和气道重塑...
- 许珂玉
- 关键词：IL-4GATA-3T-BET
- 文献传递
- 五味子多糖对环磷酰胺诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用被引量：9
- 2011年
- 目的探讨五味子多糖对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)诱导小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及相关机制。方法小鼠腹腔注射CY,建立胸腺细胞凋亡模型,施以不同浓度五味子多糖灌胃,利用流式细胞仪、末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL染色)及Bcl-2、Bax免疫组化分别观察不同剂量的五味子多糖对CY诱导的胸腺细胞凋亡的影响及机制。结果流式细胞仪和TUNEL染色显示CY组与对照组相比的细胞凋亡率明显增高,五味子多糖治疗组与CY组比较凋亡率明显降低(P<0.01)。CY组bcl-2基因表达明显下降,bax基因表达明显增加,Bcl-2/Bax比值下降。五味子多糖组与之相反,二者比值升高(P<0.01)。结论五味子多糖能够抑制CY诱导的胸腺细胞凋亡,降低胸腺细胞的损伤,其抑制作用可能通过促进Bcl-2表达、抑制Bax蛋白表达实现的。
- 许珂玉柳春
- 关键词：胸腺细胞细胞凋亡五味子多糖环磷酰胺小鼠
- 氟对猪甲状腺原代培养细胞甲状腺过氧化物酶活性及mRNA表达的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨氟对猪甲状腺原代培养细胞甲状腺过氧化物酶（TPO）活性及mRNA表达的影响。方法用原代培养的猪甲状腺细胞，按氟化钠（NaF）剂量不同分为：0（对照）、40、80、160mg／L组。甲状腺细胞培养48h后，采用吖啶橙染色观察甲状腺细胞形态学改变，改良愈创木酚法检测TPO活性，RT-PCR法测定TPOmRNA的表达水平。结果培养48h后，80、160mg／L组吖啶橙染色可见凋亡小体及大量漂浮细胞、碎片。0、40、80、160mg／L组TPO活性[（3．103±0．090）、（1．944±0．025）、（1．361±0．008）、（0．668±0．026）U／L]随着染氟剂量的升高而明显降低，组间比较差异有统计学意义（F=1563．864，P〈0．05），TPO活性与染氟剂量呈负相关（r=-0．955，P〈0．05）。4组TPO mRNA表达水平（0．947±0．013、0．634±0．018、0．448±0．028、0．210±0．009）也随着染氟剂量的升高而明显降低，组间比较差异有统计学意义（F=2713．855，P〈0．05）。结论氟可能是通过抑制TPO活性及TPO mRNA的表达来影响甲状腺功能。
- 李红高明涛许珂玉崔明宇
- 关键词：氟化物细胞碘化物过氧化物酶
- RNAi沉默Survivin基因对人甲状腺癌SW579增殖的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:应用RNAi技术封闭Survivin基因,对甲状腺癌细胞增殖的影响,探讨RNA干扰survivin基因表达治疗甲状腺癌的可行性。方法:实验设为空白组、脂质体组、阴性对照组和RNAi组。RNAi组是针对Survivin基因的有效序列合成DNA正义链及反义链,经变性、退火,形成双链DNA,与pGenesil-1线性质粒构建重组体,经脂质体转染SW579细胞。各组利用RT-PCR、Western-bloting检测survivin表达情况;MTT法检测细胞增殖的变化,流式细胞仪检测转染后SW579细胞凋亡的变化。结果:RT-PCR、Western blotin结果显示,转染survivin基因重组体组的mRNA和蛋白水平的表达与其它各组比较均明显下调(P<0.01),转染后SW579细胞生长率下降,凋亡指数明显增加(P<0.01)。结论:特异封闭survivin基因,能够有效地抑制甲状腺癌细胞的增殖,诱导其凋亡的发生。
- 许珂玉肖建英
- 关键词：甲状腺肿瘤
