许瑞龄
- 作品数：79 被引量：505H指数：10
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 枯否细胞在非酒精性脂肪肝炎发生中的作用被引量：4
- 2005年
- 目的探讨枯否细胞(Kupffer cell,KCs)在高脂饮食致小鼠非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)发生中的作用。方法选取雌性昆明种小鼠46只,随机分为高脂组与对照组。高脂组给予高脂饮食,12周后每组取小鼠10只,腹主动脉采血后测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)水平。取肝组织用于组织病理切片的制备及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测。分离培养 KCs,以探讨发生 NASH 时,KCs 吞噬聚苯乙烯乳珠的能力及其在 LPS 刺激下分泌 TNF-α的变化。同时,采用 Western blot 方法研究肝组织 CD68及 KCs CD14的表达。结果 12周后组织病理学显示高脂组小鼠已发生 NASH,血清 ALT(215.70±15.65)、LPS(0.19±0.04EU/ml)及肝组织匀浆 TNF-α(4.81±0.98ng/ml)水平均明显高与对照组(53.87±6.63,0.08±0.03 EU/ml,3.73±0.67 ng/ml,t=2.87～30.11,P<0.01)。KCs 分离培养结果表明,小鼠发生 NASH时,KCs 呈活化状态,但其吞噬聚苯乙烯乳珠能力降低(高脂组为25.54±8.28,对照组为46.75±10.40,t=5.04,P<0.01),给予 LPS 刺激后 TNF-α的分泌明显增加(高脂组为84.60±14.25,对照组为60.50+8.05,t=4.17,P=0.001)。West-ern blot 结果显示,发生 NASH 时肝组织 CD68及 KCsCD14受体表达上调。结论在高脂饮食所致小鼠发生 NASH 时,虽 KCs 处于活化状态,但其吞噬功能降低而分泌 TNF-α能力则增强。提示 KCs 功能紊乱与 NASH 发生密切相关。
- 吴惠文许瑞龄
- 关键词：NASHTNF-Α非酒精性脂肪肝炎枯否细胞肿瘤坏死因子Α
- 实验性急性肝衰竭时门脉高压发生机制的研究被引量：3
- 1999年
- 目的：阐明急性肝衰竭时门脉高压的发生与肠源性内毒素血症和肝内微循环障碍的关系。方法：动态观察皮下注射硫代乙酰胺大鼠门脉血流动力学、血浆内毒素、内皮素－１、肿瘤坏死因子－α及台盼蓝肝脏原位灌流等。结果：随着给注射时间的延长，血浆内毒素水平、ＡＬＴ和ＬＤＨ明显升高，血浆及肝组织ＴＮＦ－α和ＥＴ－１显著增多，台盼蓝灌流时间明显延长。肝组织可见肝窦直径显著变窄，肝细胞肿胀变性坏死使肝窦被挤压。结论：肠源性内毒素血症及其引发的肝微循环障碍在急性门脉高压形成中具有重要作用。
- 刘立新韩德五许瑞龄马学惠赵元昌
- 关键词：内毒素肝功能衰竭门脉高压症发病机制
- NO在脂多糖诱发的肝硬化大鼠肝性脑病中的作用被引量：9
- 2002年
- 目的 :探讨一氧化氮 (NO)在LPS诱发的肝硬化大鼠肝性脑病中所起的作用。方法 :采用复合因素复制肝硬化大鼠模型 ,于实验 8周末开始分别用 0 9%盐水、L -精氨酸 (L -arg)和N -亚硝基L -精氨酸 (LNNA)给大鼠灌胃 2周。在处死大鼠前 4h ,腹腔内一次性注射LPS 3mg/kg ,以诱发大鼠肝性脑病。结果 :L -arg组大鼠活动灵活且脑电图基本正常 ,LNNA组出现肝性脑病。L -arg组脑组织NO-2 /NO-3 含量明显高于LNNA组 (P <0 0 5 ) ,脑组织组胺含量明显低于LNNA组 (P <0 0 5 )。脑组织中组胺含量与脑组织中NO-2 /NO-3 含量呈负相关。结论 :NO能抑制LPS诱发肝硬化大鼠肝性脑病的发生。
- 刘近春李艳娇韩德五牛春红许瑞龄赵元昌
- 关键词：一氧化氮脂多糖类肝硬化肝性脑病
- 巯基氧化剂对急性肝损伤时库普弗细胞功能的影响
- 2004年
- 目的 观察巯基氧化剂在急性肝损伤时对库普弗细胞功能的影响。方法 采用半乳糖胺 /脂多糖 (Galn/LPS)所致急性肝损伤模型 ,雄性昆明种小鼠于注射Galn/LPS(每只 4kg/g)前 1h ,腹腔注射巯基氧化剂马来酸二乙酯 (DEM)每周 5mmol/kg ,并分别于Galn/LPS注射后 6h ,测定血浆丙氨酸转氨酸 (ALT)活性、肿瘤坏死因子 (TNF) α水平、肝脏谷胱甘肽 (GSH)含量和库普弗细胞的吞噬功能。结果 DEM预处理可抑制Galn/LPS导致的血浆ALT活性、TNF α水平、库普弗细胞的吞噬功能升高。结论 巯基氧化剂DEM可通过改变肝脏GSH含量的变化 ,影响细胞氧化还原状态 ,抑制LPS导致的库普弗细胞活化 。
- 刘福许瑞龄
- 关键词：急性肝损伤库普弗细胞脂多糖
- PI3K-p85与Caspase-3在脂多糖/氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的实验研究
- 2020年
- ①目的观察凋亡标志蛋白在脂多糖/氨基半乳糖(LPS/GalN)诱导的小鼠急性肝损伤模型肝脏中表达、意义,探讨可能的信号转导通路。②方法小鼠急性肝损伤模型通过脂多糖(LPS)联合氨基半乳糖(GalN)腹腔注射诱导复制;实验分为损伤1、3、6小时组(腹腔联合注射LPS和GalN 0.2mL/只),对照组(只腹腔注射同等量的生理盐水);采用谷丙转氨酶/丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)试剂盒测血清ALT含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态学变化,Western blot法检测肝脏组织PI3K-p85及Caspase-3蛋白表达水平。③结果与对照组比较,损伤1小时组ALT活性差异无统计学意义(P>0.05),3小时组ALT活性显著升高(P<0.05);损伤6小时组较损伤1小时组、损伤3小时组ALT活性均显著升高(P<0.05)。HE染色显示,损伤6小时组的肝脏结构紊乱,细胞核浓缩、深染明显增加。与损伤1、3小时组比较,损伤6小时组Caspase-3表达显著升高(P<0.05)而PI3K-p85表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,损伤1小时组PI3K-p85表达显著升高(P<0.05),而Caspase-3表达未明显升高(P>0.05)。④结论在肝损伤早期PI3K-p85表达增强而在肝损伤晚期PI3K-p85表达明显减弱,在肝损伤早期Caspase-3表达开始增强在肝损伤晚期Caspase-3表达最强,推测PI3K通路抑制、凋亡增强参与了晚期肝损伤过程。
- 师婷宋维芳许瑞龄
- 关键词：肝损伤CASPASE-3LPS
- 丹参在抗肝细胞坏死中的钙拮抗作用被引量：44
- 1993年
- 本工作在大鼠口服CCL_4所致肝细胞坏死模型上,比较了丹参与钙拮抗剂异搏定和扩血管药酚妥拉明对肝坏死的保护作用。结果发现,CCl_4引起的肝组织坏死与肝组织钙含量呈正相关(r=0.887,P<0.01)。丹参和异搏定使肝组织坏死程度减轻,肝组织钙含量减少,血浆GPT活性下降,肝组织匀浆MDA含量降低,细胞色素P-450活性升高。酚妥拉明组与损伤对照组比较,各项指标无明显差异。上述结果提示,丹参的作用效果优于异搏定。丹参抗CCl_4所致的肝细胞坏死井非通过扩血管作用,而是发挥其钙拮抗作用实现的。
- 张灵芝赵元昌韩德五陈贤明许瑞龄尹镭马学惠
- 关键词：钙钙拮抗剂丹参细胞
- 三氯化钆对肝缺血再灌注损伤的影响
- 2006年
- 目的探讨库普弗细胞(KCs)功能封闭对肝缺血再灌注损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组:只开腹,不做其他任何处理;缺血再灌注(I/R)组:术前24,48h经鼠尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液(pH3.5);三氯化钆(GdCl3)+I/R组:术前24,48h经鼠尾静脉注射0.5%GdCl3溶液(10mg/kg)。第3天进行肝脏部分缺血再灌注手术(约70%肝血流)。缺血45min后,再灌注3,6h,乙醚麻醉后,开腹进行无菌无热源腹主动脉采血,肝左叶用10%甲醛溶液固定,肝中叶包裹后置-70℃冰箱保存,制备匀浆用于丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的测定。结果缺血45min后,再灌注3,6h,GdCl3+I/R组血浆丙氨酸转氨酶活性、肝脏MDA及TNF-α含量均显著低于I/R组(P<0.01),而GSH含量则明显高于肝损伤组(P<0.01)。结论GdCl3可保护肝缺血再灌注损伤。
- 赵二保许瑞龄刘荣
- 关键词：再灌注损伤枯否细胞肿瘤坏死因子
- 丙酮酸乙酯对大鼠急性肝损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对D-氨基半乳糖所致的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法采用D-氨基半乳糖复制急性肝损伤(ALI)模型,Wistar大鼠随机分为正常对照组、ALI组、EP干预组。用Westernblot方法测定肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1),鲎实验法检测血清中内毒素水平,全自动生化分析仪测定肝功能指标。结果与正常对照组相比,ALI后24～72hHMGB1表达显著升高(P<0.01);血清内毒素水平逐渐升高,24h达到高峰;血清丙氨酸转氨酶(ALT)6h和24h有两个峰值,且24h峰值高于6h。与ALI组相比,EP干预组24～72hHMGB1蛋白表达均显著抑制(P<0.01),内毒素和ALT在24、48、72h也均有不同程度下降(P<0.05)。结论EP可减轻D-氨基半乳糖所致的ALI。其机制可能是EP下调了肝组织中HMGB1蛋白表达和降低血清中的肠源性内毒素水平。
- 赵中夫张芸刘明社韩德五王锋许瑞龄
- 关键词：高迁移率族蛋白质类内毒素类丙酮酸乙酯急性肝损伤
- 过氧亚硝基阴离子在肝纤维化形成中的作用被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在肝纤维化形成过程中所起的作用。方法:采用复合因素 建立肝纤维化(HF)动物模型的同时,用一氧化氮合酶抑制剂L-NNA(20mg·kg-1·d-1)给大鼠灌胃(HF+NNA),于实 验4周末测定血浆脂多糖(LPS)、NO2-／NO3-含量;采用免疫组化的方法检测肝组织硝基酪氨酸(NT)的表达;用VG 染色观察肝组织纤维化程度。结果:在HF+NNA组血浆NO水平明显低于HF组(P<0．01),HF组NT表达最强,纤 维化程度最严重。结论:ONOO-能促进肝纤维化的发展。
- 刘近春韩德五李艳娇许瑞龄赵元昌
- 关键词：过氧亚硝基阴离子肝硬化一氧化氮
- 慢性肝病中甘氨酸对肝组织脂多糖结合蛋白基因表达的影响被引量：6
- 2005年
- 刘近春韩德五许瑞龄赵元昌
- 关键词：慢性肝病甘氨酸肝组织脂多糖结合蛋白基因表达内毒素
