赵晓媛
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：苏州大学医学部药理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARγ参与吡格列酮的镇痛作用被引量：1
- 2010年
- 目的:在动物疼痛模型上,观察过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proliferator-activa-ted receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮(pioglitazone,Piog)的镇痛作用及其与PPARγ的关系。方法:采用腹腔注射(0.78,1.25和2 mg.kg-1,ip)和脑室注射(0.02和0.04 mg.kg-1,icv)给予Piog,应用小鼠扭体反应测定痛阈;预先注射PPARγ的特异性抑制剂GW9662(0.5和1 mg.kg-1,ip或5和10μg.kg-1,icv)研究Piog的镇痛作用与PPARγ的关系。结果:Piog(0.78,1.25和2 mg.kg-1,ip)在小鼠扭体实验中呈现出剂量依赖性镇痛作用。脑室注射Piog(0.02和0.04 mg.kg-1,icv,外周剂量的1/50)亦出现镇痛作用。PPARγ的特异性抑制剂GW9662(1 mg.kg-1,ip或5,10μg.kg-1,icv)均能取消Piog的镇痛作用。结论:Pi-og具有镇痛作用,中枢神经系统可能参与Piog的镇痛作用。PPARγ尤其是中枢的PPARγ可能与Piog的镇痛作用有关。
- 赵晓媛史红魏超洪荔枝张慧灵
- 关键词：吡格列酮镇痛中枢神经系统
- p53介导缺血性脑损伤的神经元死亡(英文)被引量：5
- 2010年
- p53是调节细胞应激反应的关键因子。脑缺血激活p53,后者导致神经元凋亡。对于多种动物中风模型的研究均表明,p53缺陷或p53抑制剂均能显著减轻脑损伤。p53介导神经元凋亡的机制主要有两种,包括转录依赖和转录非依赖途径。在转录依赖途径中,p53通过上调其靶基因p21WAF,Peg3/Pw1或PUMA(受p53基因上调表达的凋亡调控基因)诱导神经元凋亡。此外,p53还干预NF-κB与胸苷激酶p300的结合,进而阻断NF-κB介导的生存信号。在转录非依赖途径中,p53进入线粒体并介导细胞色素C的释放。因此,p53有可能在缺血后脑损伤过程中起关键作用,并有望成为脑中风药物治疗的靶点。
- 洪荔枝赵晓媛张慧灵
- 关键词：P53脑缺血凋亡
