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赵靖: 作品数：12 被引量：32H指数：4; 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>; 相关领域：医药卫生社会学经济管理金属学及工艺更多>>

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呼吸重症监护病房鲍曼不动杆菌耐药的分布特点及对于患者预后的影响: 目的分析呼吸重症监护病房中鲍曼不动杆菌的耐药性、与患者临床特点的关系,以及对预后的影响.方法回顾性分析.选取2012年8月至2014年2月河北医科大学第二医院呼吸重症监护病房61例患者中分离的264株鲍曼不动杆菌及其...; 潘文森于婧焦晓丹赵靖宫小薇李雪刘欣吕静袁雅冬

非HIV免疫抑制巨细胞病毒肺炎患者合并感染情况分析被引量：3: 2019年; 目的分析非获得性免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)免疫抑制患者罹患巨细胞病毒肺炎合并感染的特点,为临床治疗提供参考。方法回顾性分析68例非HIV免疫抑制患者巨细胞病毒肺炎患者的一般临床资料和合并感染的病原学资料。结果68例患者均为非HIV感染患者,免疫抑制为应用糖皮质激素或者免疫抑制剂所致,基础疾病为肾脏疾病、风湿性疾病、血液系统疾病,合并疾病者也非常多见;超过70%患者为混合感染,合并有细菌、真菌或其他病原体感染。患者总体病死率较高(33.82%)。因皮肤疾病应用药物所致免疫抑制患者病死率较高,合并疾病在死亡患者更为多见;肺部合并革兰阳性球菌感染或发生血流感染者预后更差。结论肾脏疾病、风湿性疾病、血液系统疾病并接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者,容易发生巨细胞病毒肺炎且总体病死率较高。因皮肤疾病应用药物所致免疫抑制患者或合并其他疾病者、肺部合并革兰阳性球菌感染或发生血流感染者病死率较高。; 潘文森肖冉冉宫小薇赵靖刘欣袁雅冬; 关键词：巨细胞病毒感染肺炎免疫抑制

非HIV免疫抑制患者合并重症肺炎的临床特点及预后因素被引量：5: 2019年; 目的了解非获得性免疫缺陷病毒(HIV)免疫抑制患者合并重症肺炎的临床特点,探讨影响预后的危险因素.方法分析2014年4月至2017年8月河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学二科收治的101例非H IV免疫抑制合并重症肺炎患者,根据28 d病情转归情况分为存活组和死亡组.比较两组一般情况及临床资料,分析影响预后的危险因素.结果两组比较,死亡组中多重耐药细菌感染患者较高(P<0.05);急性生理与慢性健康状况Ⅱ评分、超敏C反应蛋白、中性粒细胞比例较高(P<0.05);淋巴细胞计数、CD3^+、CD4^+T淋巴细胞计数低(P<0.05);有创机械通气、呼吸机相关性肺损伤发生率高(P<0.05),且两者是影响预后危险因素,其OR值为:10.870、6.897.结论死亡组病情及免疫损伤更严重,多重耐药细菌感染人数多.有创机械通气、呼吸机相关性肺损伤是影响预后的危险因素.; 于婧宫小薇赵靖刘欣顾莹肖冉冉潘文森袁雅冬; 关键词：肺炎免疫耐受呼吸机所致肺损伤 T淋巴细胞

纤溶酶原激活物抑制剂-1在罗格列酮抑制成纤维细胞转化及胶原合成中的作用被引量：4: 2016年; 目的观察纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）在罗格列酮抑制大鼠胚肺成纤维细胞转化及胶原合成中的作用及信号机制.方法大鼠胚肺成纤维细胞分为3组：罗格列酮组加入罗格列酮30 mmol/L,PAI-1组加入罗格列酮30 mmol/L及PAI-1 20 mmol/L,对照组加入等量的培养基,分别于24、48和72 h收取细胞,离心后-80℃冻存备用.采用RT-PCR法检测成纤维细胞24hⅠ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达;Western blot技术分析3个时间点PAI-1,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、p-AKT和p-ERK的表达.结果 24、48和72 h罗格列酮组成纤维细胞PAI-1的蛋白表达（0.732±0.015、0.583±0.005、0.762±0.032）较对照组（1.116 ±0.046）明显减低,PAI-1组（0.923 ±0.042、1.024±0.009、1.070±0.011）较罗格列酮组明显增加,差异均有明显统计学意义（F=78.609,均P＜0.01）.24、48和72 h罗格列酮组α-SMA的蛋白表达（0.209±0.012、0.280±0.140、0.254±0.025）较对照组（0.340 ±0.026）明显降低,PAI-1组（0.386 ±0.042、0.400±0.037、0.385±0.026）均较罗格列酮组明显增加（F=35.009,均P＜0.01）.罗格列酮组肺成纤维细胞Ⅰ型胶原（1.065±0.004）和Ⅲ型胶原（1.282±0.001）的mRNA含量较对照组（1.279 ±0.013、1.690±0.005）明显减低,而PAI-1组（1.390 ±0.029、1.350 ±0.044）较罗格列酮组明显增加（F=12.429、127.456,均P＜0.01）.24、48和72 h p-AKT的蛋白含量在3组间无明显改变（F=2.736,P＞0.05）,p-ERK的表达在PAI-1组（0.561 ±0.101、0.448±0.022、0.406 ±0.003）、罗格列酮组（0.288±0.010、0.311±0.034、0.336±0.038）和对照组（0.506±0.032）间差异有统计学意义（F=153.548,P＜0.01）.结论罗格列酮可以抑制大鼠胚肺成纤维细胞PAI-1的表达,活化纤溶系统.上调PAI-1表达后,罗格列酮抑制大鼠胚肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化及胶原合成的能力减弱.罗格列酮对成纤维细胞的调节作用可能是通过PAI-1与ERK信号途径之间的相; 张彦萍白林林马丽华赵靖李娜李文斌; 关键词：罗格列酮纤溶酶原激活物抑制剂-1 Α-平滑肌肌动蛋白

桑黄素抑制巨噬细胞氧化应激反应的体外研究被引量：1: 2022年; 目的探究桑黄素(Morin)在脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW 264.7氧化应激过程中的作用及相关机制。方法体外培养RAW 264.7细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)组(DMSO)、LPS组(LPS 1 mg/L)、Morin组(Morin 25.0μmol/L)、LPS+Morin组(LPS 1 mg/L+Morin 25.0μmol/L)。经不同浓度Morin预处理后,予LPS 1 mg/L刺激24 h,四唑盐(MTT)比色法检测不同处理对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法(western blot,WB)和实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测Morin(25.0μmol/L)对LPS诱导的RAW 264.7细胞中NADPH氧化酶1(NOX1)、NOX4、核因子2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果MTT比色法结果显示,LPS(1 mg/L)和Morin(12.5、25.0μmol/L)对RAW 264.7细胞活力均未造成显著影响(P>0.05)。WB和qRT-PCR结果显示,Morin预处理可显著抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞中NOX1和NOX4的表达(P<0.05,P<0.01)。此外,与DMSO组比较,LPS处理上调RAW 264.7细胞中Nrf2和HO-1的表达(P<0.01,P<0.001),Morin处理进一步上调Nrf2和HO-1的表达(P<0.01)。结论Morin通过激活Nrf2/HO-1信号通路,下调NOX1和NOX4表达,抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞氧化应激反应。; 于婧冯丹丹赵靖潘文森; 关键词：巨噬细胞脂多糖氧化应激肺疾病

脑出血术后继发多系统重症感染一例: 王苑宇赵靖袁雅冬

以急性纤维素性机化性肺炎为初始表现的类风湿关节炎1例并文献复习: 2020年; 本院收治确诊的类风湿关节炎(RA)相关急性纤维素性机化性肺炎(acute fibrinous and organizing pneumonia,AFOP)1例,主要表现为发热、低氧血症、呼吸困难,体格检查双肺少许干湿性罗音,胸部CT表现为双肺实变,少许胸腔积液,类风湿因子、抗CCP抗体显著升高,CT引导肺组织穿刺病理可见“纤维球”,诊断为RA相关AFOP,经激素治疗后病灶吸收好转。AFOP临床少见,病死率高,极易误诊重症肺炎,肺组织病理是确诊该病的金标准,激素是该病主要的治疗方案,尽早明确诊断是预后的关键。; 焦晓丹赵靖袁雅冬; 关键词：隐源性机化性肺炎急性肺损伤

68例非HIV免疫抑制巨细胞病毒肺炎患者临床特点及预后分析被引量：1: 2020年; 目的:分析非人类免疫缺陷病毒(HIV)免疫抑制患者罹患巨细胞病毒肺炎的临床特点以及对于预后的影响。方法:回顾性分析2016年1月到2018年10月期间河北医科大学第二医院呼吸内二科病房收治的68例非HIV免疫抑制巨细胞病毒肺炎患者的临床资料,根据28 d病情转归情况将患者分为存活组和死亡组,比较临床资料并进行预后分析。结果:罹患肾脏疾病、风湿性疾病、血液系统疾病并接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者容易发生巨细胞病毒肺炎。与存活组比较,死亡组中急性生理与慢性健康Ⅱ评分、超敏C反应蛋白、白细胞计数最小值、中性粒细胞百分比较高( P值均<0.05),淋巴细胞计数、CD3 +T淋巴细胞、CD4 +T淋巴细胞较低( P值均<0.05);长疗程(≥3个月)糖皮质激素以及联合应用免疫抑制剂在死亡组更为多见( P值均<0.05);死亡组中基础疾病为皮肤疾病、合并多重耐药革兰阳性球菌感染、血流感染、需要接受机械通气治疗患者较多( P值均<0.05)。结论:长疗程糖皮质激素以及联合应用免疫抑制剂、合并多重耐药革兰阳性球菌感染、血流感染、需要接受机械通气治疗的患者死亡率较高。; 潘文森肖冉冉刘欣宫小薇赵靖于婧; 关键词：巨细胞病毒肺炎呼吸功能不全 T淋巴细胞亚群

以腹痛为首发症状的肺栓塞误诊2例并文献复习被引量：7: 2010年; 例1．女，48岁，主因上腹疼痛伴发热20余d，加重1d于2008年11月25日入院。患者20余d前无明显诱因出现右上腹疼痛，为阵发性，与体位及呼吸无关，无放射，体温37．5～38℃，当地医院给予解痉止痛、头孢菌素等治疗，症状间断发作。; 于婧赵芳赵靖袁雅冬; 关键词：腹痛肺栓塞误诊

雌激素及其代谢产物对去势低氧肺动脉高压大鼠烷烃单加氧酶和低氧诱导因子-1α表达的影响被引量：7: 2015年; 目的：探讨17β-雌二醇（E2）及2甲氧基雌二醇（2ME）对去势低氧肺动脉高压大鼠模型中烷烃单加氧酶（AIkB）和低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。方法：选6～7周龄雌性sD大鼠60只，去势手后采用随机数字表法将大鼠随机分为6组：常氧组（D=10），常氧＋E2组（n=1O），常氧＋2ME组（n=10），低氧组（n=10），低氧＋E2组（n=10），低氧＋2ME组（n=10）。低氧组持续低氧（24h，8周）；2ME组自造模之日起，每日皮下注射2ME（240μg／kg）；E2组每日皮下注射E2（20μg／kg）。连续饲养8周，以建讧低氧性肺动脉高压模型。测量平均肺动脉压（mPAP）后放血处死大鼠，观察有心室肥厚指数（RVHI），苏木素-伊红（HE）染色观察肺小动脉重构情况。采用免疫蛋白印迹法、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定AIkB、HIF-1α的表达水平。结果：与常氧组比较，低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚管腔变窄明显，mPAP、RVHI均显著升高，低氧＋E2组和低氧＋2ME组j：述形态学改变相对较轻，mPAP、RVHI均显著高于常氧组，且低氧＋E2组和低氧＋2ME组间无明显差异，常氧＋E2组和常氧＋2ME组肺小血管形态学无明显变化。HIF-1d表达水平在低氧组显著高于常氰组，低氧＋E2组、低氧＋2ME组亦升高，升高幅度不及低氧组，常氧＋E2组、常氧＋2ME组无明显变化。AlkB表达水平在低氧细显著低于常氧组，低氧＋E2组、低氧＋2ME组亦降低，降低幅度不及低氧组，常氧＋E2组、常氧＋2ME组无明显变化。结论：E2和2ME可能通过卜调低氧性肺动脉高压大鼠肺组织AlkB的表达，降低HIF-1α表达，进而缓解肺动脉高乐。; 郑泉袁雅冬赵靖; 关键词：肺动脉高压 17Β-雌二醇低氧诱导因子-1Α

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