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邓海

作品数:17 被引量:40H指数:3
供职机构:深圳市第二人民医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金深圳市科技局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 5篇心肌
  • 5篇血浆
  • 5篇血压
  • 4篇心房
  • 4篇血栓
  • 4篇血栓前状态
  • 4篇栓前状态
  • 4篇高血压
  • 3篇心房颤动
  • 3篇选择素
  • 3篇血小板
  • 3篇原发性
  • 3篇原发性高血压
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血修饰
  • 3篇房颤
  • 2篇蛋白
  • 2篇动物
  • 2篇动物模型
  • 2篇心房颤动患者

机构

  • 17篇深圳市第二人...
  • 3篇广州医学院
  • 3篇中山大学
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇广东省人民医...

作者

  • 17篇邓海
  • 10篇夏小杰
  • 5篇昝沁
  • 3篇曾晶晶
  • 3篇赵统兵
  • 3篇陈筱潮
  • 3篇屠洪
  • 2篇黄元铸
  • 2篇曹克将
  • 2篇李呐
  • 2篇杨俊芬
  • 2篇陈红
  • 1篇祁周措
  • 1篇陈朱
  • 1篇吴若彬
  • 1篇邓春玉
  • 1篇于涛
  • 1篇田晓红
  • 1篇姚丽明
  • 1篇张燕

传媒

  • 4篇深圳中西医结...
  • 2篇广东医学
  • 2篇中国误诊学杂...
  • 2篇中国医师进修...
  • 1篇中国微循环
  • 1篇医药导报
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国冶金工业...
  • 1篇实用医技杂志
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇今日药学

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 6篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 4篇2004
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
缺血修饰白蛋白及临床应用研究现状被引量:2
2009年
缺血修饰白蛋白(ischemia-modified albumin,IMA)是近年广受关注的心肌缺血早期诊断指标。它的生成是由于缺血发作时人血清白蛋白氨基酸末端序列乙酰化或缺失所致,IMA是迄今为止唯一经美国FDA批准上市销售用为临床诊断的心肌缺血生化标志物。缺血修饰白蛋白敏感性极高,对心肌缺血的早期诊断及预后均有很高的临床价值。但近年的大量研究发现其诊断心肌缺血的特异性较低,使其在临床的应用受到局限。本文作者就缺血修饰白蛋白临床研究现状作一综述,为其进一步的临床应用助益。
李涯屠洪邓海
关键词:缺血修饰白蛋白心肌缺血生化标志物
心房颤动患者血浆血小板P-选择素浓度变化的研究被引量:2
2004年
目的探讨心房颤动引起血小板活化机理及其程度。方法用放射免疫学方法对76例不同类型的心房颤动 (21例阵发孤立性房颤LPAF,28例孤立持续性房颤LSAF,27例风心病并心房颤动VAF)患者于清晨、空腹、清醒时抽取外周静脉血 (LPAF分别于AF发作及终止1周后各采血一次 )测定外周血血浆血小板a颗粒膜蛋白 (血小板P-选择素 )的浓度 ,相互并与PSVT病人及健康对照组进行比较。结果(1) :LSAF、VAF与LPAF组AF发作时血小板P-选择素浓度无显著性差别 ,较LPAF组AF终止后一周 ,PSVT组及正常对照组明显升高 ;LPAF组AF终止一周后与PSVT组、正常对照组血小板P -选择素浓度无显著差别 (表1)。(2)LPAF组AF持续时间与血浆血小板P-选择素浓度呈正相关 (表2)。(3)VAF组血小板P -选择素与射血分数 (EF值 )呈负相关 (表3)。结论房颤发作引起血小板活化并释放活性物质参与形成血栓前状态 。
邓海昝沁夏小杰
关键词:心房颤动血小板P-选择素血栓前状态
普拉固对2型糖尿病人的血压、血糖、CRP的影响
2004年
目的 :研究普拉固对 2型糖尿病患者的血压、血糖、CRP的作用。方法 :将 2型糖尿病患者分为普拉固治疗组和对照组 ,通过对两组患者治疗前后各项检查指标的比较 ,来评估普拉固对 2型糖尿病的益处。结果 :普拉固治疗组的血压、血糖、CRP ,与治疗前及对照组比较均明显差异 ,差异有统计学意义。结论 :普拉固能有效降低 2型糖尿病患者的血压、血糖、CRP 。
李呐赵统兵邓海
关键词:CRP血压血糖治疗组病人治疗前
降压治疗对原发性高血压患者血浆Fib、t-PA及PAI-1浓度变化的影响被引量:1
2008年
目的:研究原发性高血压(EH)患者血液纤维系统改变及降压药物治疗对其影响,探讨EH患者血栓前状态(PTS)发生机制及降压治疗减少血栓事件的机理。方法:用酶联免疫吸附(ELISA)竞争及双抗体夹心法对30例EH患者分别于降压治疗前后测定外周静脉血浆纤维蛋白原(Fib)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度变化,并与30例健康体检者相比较。结果:EH患者降压治疗前血浆Fib,t-PA及PAI-1浓度比正常对照组明显升高;福辛普利与贝尼地平联合降压治疗6周后与治疗前相比明显降低。结论:EH患者体内存在PTS与纤维系统低下有关,福辛普利与贝尼地平联合降压治疗能改善PTS。
夏小杰邓海昝沁杨俊芬赵统兵
阿霉素诱导制备兔扩张型心肌病模型被引量:1
2007年
目的:探讨应用阿霉素静脉注射的方法制备扩张型心肌病及心力衰竭模型的可行性。方法:阿霉素(每周2mg/kg,共8周,总量16mg/kg)耳缘静脉注射,观察阿霉素组与对照组(生理盐水2mL/kg,共8周,总量16mL/kg)造模前后超声心动图的变化及组织病理学形态变化。结果:与对照组相比,阿霉素组的左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)显著低于对照组(P<0.001),且阿霉素组造模后LVEF及FS也明显低于造模前(P<0.001),而对照组造模前后LVEF及FS无明显差异(P>0.1),组织病理显示模型组心肌细胞不均匀肥大,细胞浓染,局部心肌胞浆空泡形成。结论:阿霉素诱导可制备兔扩张型心肌病及心力衰竭模型,可作为进一步研究其扩心病发病机制,寻求有效的治疗方法,提供良好的动物模型实验基础。
龚芸邓海曾晶晶
关键词:实验动物模型阿霉素扩张型心肌病
原发性高血压患者治疗前后血管内皮损伤的变化被引量:9
2008年
目的:观察反映血管内皮损伤的分子标志物在原发性高血压(EH)患者降压治疗前后的变化。方法:分别用酶联免疫吸附法和固相免疫放射试验测定50例EH患者治疗前后的外周静脉血血浆血管性假血友病因子(vWF)和P选择素(Ps)浓度,并与30例健康体检者(对照组)比较。结果:EH患者降压治疗前红细胞压积(HCT)、vWF及Ps比健康体检者明显升高(P<0.01);联用小剂量血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)与钙通道阻滞药(CCB)治疗6周后HCT、vWF及Ps与治疗前相比明显降低(P<0.01);收缩压、舒张压与红细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数无显著相关性,而与HCT、vWF及Ps显著相关(P<0.01)。结论:EH患者vWF及Ps浓度升高,联用ACEI与CCB降低血压能改善EH患者血管内皮损伤及血栓前状态。
邓海陈筱潮夏小杰
关键词:高血压血栓前状态分子标志物血管性假血友病因子P选择素
间叶干细胞与自体心肌细胞移植研究进展
2004年
邓海赵统兵陈晓峰
关键词:间叶干细胞分化心肌细胞移植
犬左心房心肌细胞的分离方法及电生理记录被引量:3
2010年
目的探索简单、稳定的犬左心房肌细胞的分离方法。方法采用改良的Langendorff灌流法及自制的冠脉插管装置。对分离得到犬左心房肌细胞进行形态学观察和应用膜片钳技术记录动作电位和瞬间外向整流钾电流(Ito)以验证其电生理特性。结果分离状态良好的单个左心房细胞率为70%~80%,呈杆状,边缘锐利,横纹清晰;电生理记录显示具备正常的心房肌细胞电生理特性。结论该方法简单,可节约实验成本和时间,分离的活细胞产量高,质量好,值得推广使用。
于涛吴若彬邓春玉邓海邝素娟祁周措姚丽明郭惠明
关键词:心肌细胞细胞分离
抗高血压治疗前后原发性高血压患者血浆抗凝血酶Ⅲ的改变
2008年
目的研究原发性高血压(essential hypertension,EH)患者抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)浓度变化及抗高血压药对其影响,探讨EH患者血栓前状态(prothrombotic state,PTS)及抗高血压药减少血栓事件的机制。方法对EH患者60例,于抗高血压药物治疗前后用发色底物法测定外周静脉血浆AT-Ⅲ浓度,并与30例健康体检者比较。结果EH患者降压治疗前红细胞压积(hematocrit,Hct)比正常对照组明显升高,而AT-Ⅲ浓度明显降低;血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)与钙通道阻滞药(CCB)联用治疗6周后Hct与治疗前相比明显降低,而AT-Ⅲ浓度明显升高;收缩压、舒张压与Hct及AT-Ⅲ浓度有显著相关性。结论血压升高可导致EH患者AT-Ⅲ浓度降低,血管紧张素转化酶抑制药与钙通道阻滞药联用能改善EH患者血栓前状态。
邓海夏小杰屠洪张燕陈筱潮
关键词:原发性高血压血栓前状态降压药
小剂量阿霉素间断静注诱导兔扩张型心肌病模型的实验研究被引量:4
2008年
目的探讨应用较小剂量阿霉素间断静脉注射的方法制备扩张型心肌病模型的可行性。方法阿霉素(1~2mg/kg/1~2周,共8周)耳缘静脉注射,观察实验组图造模前后超声心动图的改变,用药结束3周后与对照组(生理盐水注射,共8周)组织形态进行比较。结果实验组动物死亡率与对照组无显著差异(P>0.05);阿霉素组的左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)显著低于造模前(P<0.01),而左室舒张末内经(LVd)及左室收缩末内径(LVs)均显著高于造模前(P<0.01);组织病理显示模型组心肌细胞不均匀肥大,细胞浓染,局部心肌胞浆空泡形成符合扩心病表现。结论阿霉素诱导可成功诱导制备兔扩张型心肌病模型,个体化间断给药可减少动物死亡率,可作为研究治疗扩张型心肌病药物的实验动物模型。
邓海龚云曾晶晶
关键词:实验动物模型阿霉素心肌病
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