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邓西方: 作品数：10 被引量：107H指数：5; 供职机构：成都中医药大学临床医学院更多>>; 发文基金：四川省应用基础研究计划项目国家自然科学基金河南省高校创新人才培养工程项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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中药体外药效试验新的加药方法的设想: 2007年; 体外药理实验在药物筛选、毒理评价与涂入的细胞分子药效等研究中起重要作用。目前中药体外药效实验的两种加药方式都有一定弊端。现提出了中药与肝微粒体共育的加药方式,既避免了非药物成分的干扰,又模拟了药物体内的生物转化过程,具有重要意义。; 邓西方谢春光张红敏; 关键词：中药加药方法

老年脑缺血病理生理特征与解毒降浊活血法保护作用的基础研究: 李建生刘轲任小巧周友龙刘敬霞孔令非高剑峰刘正国赵跃武王明航郭明冬邓西方; 该课题发现了老年脑缺血再灌注损伤病理生理特征；提出了毒损脑络、正虚血瘀是老年中风的主要病机，解毒降浊活血兼以益气扶正是主要治法；证实了解毒降浊方药脑脉通对老年脑缺血再灌注损伤的作用，明确了其量效关系，揭示了其作用机制。为...; 关键词：; 关键词：老年脑缺血

参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨被引量：30: 2006年; 目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),NFκ-B p65表达与活化均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。; 张红敏陈世伟谢春光谢毅强邓西方王芬; 关键词：参芪复方 2型糖尿病炎症 GK大鼠

参芪复方对实验性2型糖尿病大血管病变胰岛素抵抗的干预作用被引量：23: 2010年; 目的:观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)大血管病变大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法:GK大鼠连续腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),同时喂饲高脂饮食,复制2型糖尿病大血管病变模型。入选大鼠随机分为正常Wistar对照、模型、雷米普利(阳性对照)及参芪复方低、高剂量5个组。造模同时开始给药,连续28 d。实验结束时放射免疫法测血清胰岛素(INS);免疫印迹(Western Blot)法测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:参芪复方高剂量可降低GK大鼠空腹血糖(P<0.05),参芪复方低、高剂量和雷米普利均可改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性(P<0.01)。雷米普利、参芪复方高剂量可上调GLUT4蛋白水平(P<0.05)。结论:参芪复方具有改善胰岛素抵抗作用,上调骨骼肌GLUT4蛋白水平可能为其机制之一。; 殷丽平杜联谢春光邓西方张红敏; 关键词：胰岛素抵抗参芪复方 GLUT4 GK大鼠

参芪复方对GK大鼠白色脂肪组织脂联素基因表达的影响被引量：16: 2006年; 目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理。方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组。4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和生理盐水,同时喂饲高脂饲料和普通饲料。各组动物每天灌胃相应受试物和无菌水32 d。酶免法检测血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)和脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测脂肪脂联素mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清CRP水平较模型组显著降低(P<0.01),脂联素mRNA表达和血清蛋白含量较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:提高脂联素mRNA表达和血清蛋白水平可能是参芪复方抗T2DM低度炎症的作用机制之一。; 张红敏陈世伟谢春光谢毅强邓西方; 关键词：参芪复方低度炎症脂联素 GK大鼠

参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制被引量：37: 2006年; 目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病(T2DM)早期动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)、雷米普利(阳性对照,1 mg.kg-1.d-1)、参芪复方低、高剂量组(0.72,2.88 g.kg-1.d-1)组;另设正常对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)。4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时,腹腔注射(10 mg.kg-1.d-1)L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导早期AS;正常对照组予普通饲料,腹腔注射生理盐水。造模同时,各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mR-NA表达较模型组显著降低(P<0.05),参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγmRNA表达较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达,上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM性AS的部分作用机制。; 张红敏陈世伟谢春光谢毅强邓西方; 关键词：参芪复方单核细胞趋化蛋白-1

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注细胞因子的影响被引量：24: 2004年; 目的 :从细胞因子方面研究脑脉通抗脑缺血损伤的作用机制。方法 :以二血管阻断结合降压法建立脑缺血再灌注模型 ,测定脑组织病理改变、脑组织含水量变化以及血清和脑组织细胞因子水平变化。结果 :脑脉通组脑组织病理损伤减轻 ,含水量降低。模型对照组血清及脑组织IL 1、IL 8和TNF水平较假手术对照组增高 ;与模型对照组比较 ,尼莫地平组、脑脉通大剂量组血清及脑组织IL 1、IL 8和TNF不同程度降低 ,脑脉通大剂量组血清IL 8水平和脑组织TNF水平降低较尼莫地平组显著。结论 :脑脉通对急性脑缺血防护作用显著 ,其机制可能与其降低抑制IL 1、IL; 李建生邓西方任小巧; 关键词：脑脉通脑缺血再灌注细胞因子