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邬江涛: 作品数：12 被引量：40H指数：5; 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>; 发文基金：广西青年科学基金国家自然科学基金广西教育厅科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响被引量：5: 2015年; 目的研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较,交感性房颤各组干预后AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变(P>0.05),磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05);与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05)。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运,磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡,增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用,减轻心房电重构,降低房颤诱发率。; 刘海德何燕曾志羽刘浩李金轶黄伟强邬江涛卢运红张正楠许键; 关键词：连接蛋白43 氧化性应激心房颤动

交感神经对犬快速右心房起搏诱发阵发性心房颤动的影响被引量：3: 2014年; 目的研究交感神经对犬快速右心房起搏所诱发的心房颤动(房颤)中的作用。方法选择杂种犬28只,随机分为4组:交感刺激组、交感离断组、异丙肾上腺素组(Iso组)、美托洛尔组(Met组),每组7只。各组分别于交感神经干预前后检测心房有效不应期(AERP)及快速右心房起搏的房颤诱发情况,观察各组交感神经干预对其的影响。结果与基础状态比较,交感刺激组和Iso组干预后AERP明显缩短(P<0.05),交感离断组和Met组AERP明显延长(P<0.01);Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。与交感刺激组和Met组比较,Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。随着AERP时程延长,房颤的诱发率逐渐下降,呈负相关线性趋势(r=-0.728,P=0.003)。结论交感神经活性与心房电重构有一定的联系,单纯刺激交感神经不能改变房颤的诱发频率,但交感神经递质可使房颤更易于诱发。; 张正楠何燕曾志羽刘浩李金轶黄伟强凌云邬江涛纪蓝卢运红; 关键词：交感神经系统心房颤动异丙肾上腺素美托洛尔电刺激

非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响被引量：6: 2012年; 目的研究非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠随机选为假手术组18只;采用腹主动脉缩窄术制备CHF、并成功存活的38只再随机分为对照组20只、非诺贝特组18只[非诺贝特150 mg/(kg·d)],干预10周。计算左心室心肌重构指数、胶原容积分数(CVF)、心肌线粒体损伤程度分级用Flameng评分,免疫印迹法测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶1(MCPT 1)蛋白表达,RT-PCR测PPARα、MCAD和MCPT-1mRNA表达。结果与假手术组比较,对照组及非诺贝特组左心室心肌重构指数、CVF和Flameng评分均升高(P<0.05);非诺贝特组左心室心肌重构指数高于对照组、CVF和Flameng评分低于对照组(P<0.05);与假手术组比较,对照组、非诺贝特组心肌PPARα、MCPT-1、MCAD蛋白和基因表达均下调(P<0.05);非诺贝特组表达较对照组上调(P<0.05)。结论非诺贝特通过增强脂肪酸氧化,减轻线粒体损伤,改善心室重构,减轻心肌纤维化。; 邬江涛何燕吴龙飞钟国强李醒三王炎陈卓宏闭奇; 关键词：普鲁脂芬心室重构线粒体

培哚普利对慢性心力衰竭患者血清生长分化因子15水平的影响被引量：7: 2012年; 目的研究培哚普利对慢性心力衰竭(心衰)患者血清生长分化因子15(GDF-15)水平的影响及与病情的相关性。方法将79例慢性心衰(心衰组)患者随机再分为2组:小剂量组39例,大剂量组40例,疗程6个月。另选择40例仅有心血管病危险因素的患者作为对照组。ELISA法检测2组治疗前后GDF-15、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平;分析GDF-15与NT-proBNP、纽约心功能分级(NYHA)、超声心动图指标的相关性。结果心衰组GDF-15、NT-proBNP水平明显高于对照组(P<0.01)。NYHAⅠ～Ⅳ级患者GDF-15、NT-proBNP水平随NYHA逐级递增(P<0.01)。GDF-15分别与NT-proBNP(r=0.903,P=0.000)、NYHA(r=0.636,P=0.000)、左心室舒张末内经(r=0.806,P=0.000)呈正相关,与LVEF(r=-0.704,P=0.000)呈负相关。治疗6个月后,小剂量组与大剂量组GDF-15、NT-proBNP水平较治疗前明显降低(P<0.01),大剂量组较小剂量组降低更明显(P<0.01)。结论 GDF-15可作为新的心衰标记物,有助于评估疗效和预后。; 邬江涛何燕钟国强李醒三闭奇吴龙飞; 关键词：培哚普利心力衰竭利钠肽超声心动描记术

非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响被引量：2: 2012年; 目的研究非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响。方法 68只8周龄健康♂Wistar大鼠随机分为假手术组(Sh组,18只)和模型组(M组,50只),模型制备采用腹主动脉缩窄术,8周后将成功存活的38只模型组大鼠随机分为非诺贝特组(F组,18只)和对照组(C组,20只),分别给予非诺贝特150 mg.kg-1或生理盐水灌胃,每天1次,共10周。结果①干预前后,与Sh组比较,C组及F组LVEF、FS%、±dp/dtmax均降低(P<0.05),LVEDd、LVEDs、LVSP、LVEDP均升高(P<0.05);C组与F组间差异无统计学意义(P>0.05)。②干预后,C组、F组心肌LVW/BW、CVF指标较Sh组增高(P<0.05);F组LVW/BW较C组增高、CVF指标较C组明显降低(P<0.05)。③干预后,与Sh组比较,C组和F组心肌ET-1 mRNA明显增高(P<0.05);与C组比较,F组明显降低(P<0.05)。④干预后,与Sh组比较,F组和C组心肌eNOS蛋白水平明显降低(P<0.05);与C组比较,F组明显升高(P<0.05)。结论非诺贝特下调慢性心力衰竭大鼠心肌ET-1基因表达,上调eNOS的表达,抑制心肌间质纤维化,改善心室重构;但对心脏功能无影响。; 吴龙飞何燕邬江涛钟国强李醒三王炎陈卓宏闭奇; 关键词：非诺贝特左室功能心室重构内皮素1 一氧化氮合酶

心血管系统中线粒体Cx43的研究进展被引量：2: 2010年; Connexins are transmembrane proteins.The best-known function of connexins is to form gap junction channels.Cardiomyocytes predominantly express connexin 43(Cx43).Recent studies show that Cx43 is not only present at the sarcolemma but is also detected in mitochondria of cardiomyocytes,at least in part in the inner mitochondrial membrane.Mitochondrial Cx43 plays a central role for triggering/mediating the cardioprotection by ischemic preconditioning(IPC),however the molecular mechanisms have not been elucidated in detail.The present article reviews the available evidence on the localization,the mechanism of transport,the phosphorylation status,the affecting factors and the physiological role of mitochondrial Cx43.These findings open a new field for investigating the previously unsuspected roles of Cx43 in mitochondria about their functions,regulation and molecular mechanisms involved in pathophysiology not only in myocardial ischaemia-reperfusion injury but also in other conditions in the cardiovascular system and beyond.; 何燕邬江涛钟国强; 关键词：线粒体连接蛋白43 心肌再灌注损伤

非诺贝特对压力超负荷中期大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响被引量：4: 2013年; 目的 :研究非诺贝特对压力超负荷中期大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响。方法 :采用腹主动脉缩窄术建立Wistar大鼠压力超负荷模型,随机分为对照组(14只)和非诺贝特组(14只);另建立假手术组(14只)。假手术组和对照组给予生理盐水、非诺贝特组给予非诺贝特150 mg/(kg.d),干预8周后,留取大鼠心肌,光镜观察心肌结构,计算胶原容积分数;电镜观察线粒体结构,进行Flameng评分;测定血清及心肌游离脂肪酸水平;蛋白质印迹法、逆转录聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶-1(MCPT-1)蛋白及基因表达。结果 :①干预后,对照组、非诺贝特组心肌左心室质量指数、胶原容积分数较假手术组增高,非诺贝特组则较对照组明显降低(P均<0.05);②干预后,对照组、非诺贝特组心肌线粒体损伤Flameng评分高于假手术组,非诺贝特组评分低于对照组(P均<0.05);③干预后,非诺贝特组血清及心肌游离脂肪酸较对照组明显降低(P均<0.05);④干预后对照组、非诺贝特组心肌PPARα、MCPT-1、MCAD蛋白及基因表达均较假手术组下调,非诺贝特组较对照组上调(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论 :在压力超负荷中期,非诺贝特通过上调大鼠心肌PPARα、MCPT-1、MCAD基因表达,增强脂肪酸氧化,而降低血清和心肌游离脂肪酸,减轻线粒体损伤,减轻左心室肥厚和心肌纤维化,有助于保护压力超负荷下大鼠心脏功能。; 何燕邬江涛钟国强吴龙飞李醒三王炎陈卓宏闭奇; 关键词：非诺贝特肥厚能量代谢

生长分化因子-15与慢性心力衰竭及培哚普利治疗的相关性研究: 目的研究培哚普利对慢性心力衰竭患者血清人生长分化因子-15水平的影响及与病情的相关性。方法79例慢性心力衰竭患者随机分为：小剂量培哚普利组(n=39)：培哚普利4mg/天+常规抗心衰治疗；大剂量培哚普利组(n=40)：...; 邬江涛; 关键词：慢性心力衰竭培哚普利预后; 文献传递

庚醇后处理对兔缺血再灌注心肌缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：1: 2013年; 目的通过观察家兔心肌线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)基因及蛋白的表达,探讨庚醇后处理对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组,每组10只:对照组,缺血再灌注组,庚醇后处理组,5-羟葵酸干预组,庚醇后处理加5-羟葵酸干预组(联合处理组)。所有兔于心肌缺血再灌注4h后处死,取心肌组织,检测Cx43mRNA表达水平,提取心肌细胞线粒体蛋白并采用Western blot检测其含量。结果与对照组比较,缺血再灌注组、庚醇后处理组、5-羟葵酸干预组、联合处理组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P<0.05);与庚醇后处理组比较,缺血再灌注组、5-羟葵酸干预组和联合处理组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P<0.05);与联合处理组比较,缺血再灌注组和5-羟葵酸干预组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论庚醇后处理对心肌缺血再灌注损伤引起的Cx43表达降低有抑制作用,并且可能与线粒体敏感性钾离子通道的参与有关。; 张正楠何燕钟国强曾志羽李薇李伟科邬江涛吴龙飞; 关键词：心肌再灌注损伤连接蛋白43 RNA 信使

阿托伐他汀早期治疗对急性冠状动脉综合征患者高敏C反应蛋白和新蝶呤的影响被引量：5: 2011年; 目的检测不同剂量阿托伐他汀早期治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和新蝶呤水平变化。方法选择ACS患者60例,随机分为阿托伐他汀10 mg治疗组(A组)和阿托伐他汀40mg治疗组(B组),每组30例。同期选择冠状动脉造影正常者30例作为对照组,疗程6 d。以胶乳免疫增强比浊法和酶联免疫双抗体夹心法分别测定患者治疗前后的hs-CRP、新蝶呤水平的变化。结果与对照组比较,A组和B组患者治疗前hs-CRP、新蝶呤水平明显升高(P<0.01)。与治疗前比较,A组患者治疗后hs-CRP水平明显降低,B组患者治疗后hs-CRP和新蝶呤水平明显降低(P<0.01)。结论早期40 mg/d剂量的阿托伐他汀治疗ACS可获得较好的抗炎疗效,其抗炎稳定斑块作用独立于调脂作用。; 何燕邬江涛李程科尹慧宣吴龙飞刘毅; 关键词：C反应蛋白质冠状血管造影术新蝶呤降血脂药

邬江涛

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