郭涛
- 作品数：7 被引量：50H指数：4
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学领军人才基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究被引量：6
- 2008年
- 目的探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤（ALI）的相关性。方法24只SD大鼠被随机分为4组，每组6只。正常对照组和AngⅡ组：持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1μg·kg^-1·min^-1 72h；AngⅡ＋氯沙坦组：注射AngⅡ前24h及注射过程中给予氯沙坦10mg·kg^-1·d^-1灌胃，连用4d；氯沙坦组：仅用氯沙坦10mg·kg^-1·d^-1灌胃，连用4d。给药后活杀大鼠，分别用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织AT2R的mRNA和蛋白表达，并行组织损伤病理评分。结果AngⅡ组肺组织病理评分[（3．33±1．14）分]明显高于正常对照组[（0．73±0．09）分]；AngⅡ＋氯沙坦组评分降至（1．98±0．30）分，而氯沙坦组为（0．95±0．20）分，各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。AngⅡ组AT2R mRNA表达[（47．90±9．88）％]明显低于正常对照组[（86．33±5．90）％]；AngⅡ＋氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[（90．63±19．66）％]，而氯沙坦组为（68．65±4．88）％，各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为（78．80±41．26）％，AngⅡ组为（68．98±23．93）％，AngⅡ＋氯沙坦组为（68．13±23．23）％，氯沙坦组为（70．15±17．16）％，各组间比较差异均无统计学意义。结论AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达，此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达，改善肺损伤；AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用。
- 朱英邱海波杨毅刘玲赵明明陈秋华郭涛
- 关键词：受体阻断药
- 俯卧位通气联合控制性肺膨胀对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征犬气体交换的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)对肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)和肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只,随机分为ARDSexp和ARDSp组,每组24只,静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为4组,每组6只,分别应用俯卧位通气(PC)、俯卧位通气联合SI(PS)、仰卧位通气(SC)、仰卧位通气联合SI(SS)。观察造模前基础状态,ARDS0、2、5h时氧合指数(PaO2/Fi O2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化,同时监测呼吸力学、平均动脉压(MAP)和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2/Fi O2在基础状态分别为(419±19)、(357±23)、(476±57)、(449±23)、(535±26)、(532±27)、(529±35)、(520±50)mmHg;在0h为(123±27)、(117±44)、(141±38)、(101±35)、(123±58)、(136±61)、(117±45)、(116±21)mmHg,各组间差异无统计学意义(P>0.05),但均显著低于基础值(P<0.05)。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合(378±78/117±45;209±65/116±21,P<0.05),但对ARDSexp氧合改善作用更明显(378±78/209±65,P<0.05)。同时点,对于不同原因的ARDS,PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合(P<0.05)。在氧合改善的同时降低了气道阻力,增加了肺顺应性,并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS,PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合,且对于ARDSexp氧合改善作用更明显,氧合改善的时间更早。
- 郭涛杨毅邱海波许红阳陈秋华赵明明朱英
- 关键词：俯卧位肺换气
- 膀胱压、上腔静脉压、下腔静脉压与腹腔内压的关系研究被引量：21
- 2009年
- 目的:研究膀胱压、上腔静脉压、下腔静脉压与腹腔内压的关系。方法:对8只健康雄性杂种犬,分别行上腔静脉、下腔静脉置管,接压力换能器监测静脉压力,放置尿管接换能器监测膀胱压。腹腔穿刺置管监测腹腔内压并注入生理盐水,分别监测腹腔内压在基础状态及15、20、30、40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时膀胱压、上腔静脉压和下腔静脉压的变化。记录不同腹腔内压条件下犬的心率(HR)、右股动脉平均动脉压(MAP)。结果:犬的基础腹腔内压为(10±1)mmHg,随着腹腔内压增高,犬右股动脉MAP较基础值也明显增高(P<0.05)。当腹腔内压逐步增加至15、20、30、40 mmHg时,膀胱压、上腔静脉压力、下腔静脉压力随之增加(P<0.05)。不同腹腔内压条件下,膀胱压、上腔静脉压、下腔静脉压与腹腔内压明显相关(分别为r=0.95,P<0.05;r=0.92,P<0.05;r=0.94,P<0.05)。结论:在犬模型中,通过监测膀胱压、上腔静脉压、下腔静脉压可以较好地反映腹腔内压。
- 许红阳粱锋鸣郭涛金科杨挺严正严洁
- 关键词：腹腔内压膀胱压
- 血管紧张素Ⅱ在急性肺损伤大鼠循环及肺组织中的表达被引量：1
- 2008年
- 目的研究大鼠急性肺损伤时循环及肺组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的变化，探讨AngⅡ在急性肺损伤发病中的作用。方法清洁级SD大鼠30只，随机分为正常对照组（n=6）和模型组（n=24），模型组又按注射脂多糖（12S）后3、6、9、12h四个时间点分成4组，每组6只。分别于静脉注射IPS后各分组时间点观察大鼠一般情况、血压、动脉血气分析、肺组织湿质量／干质量（W／D）比值、肺组织病理改变，放免法测定血浆及肺组织AngⅡ的含量的变化，所有观察指标采用单因素方差分析与正常对照组比较。结果与正常对照组比较，pH值和动脉血氧分压显著降低（P〈0．05），而二氧化碳分压及肺W／D比值均显著高于对照组（P〈0．05），病理形态学积分分析显示肺组织受损（P〈0．01）。ALI大鼠血浆及肺组织AngⅡ均升高（P〈0．05），其中血浆AngⅡ在9h时点达峰值，而组织AngⅡ浓度在各观察时间点持续上升。结论ALI时肺组织和血中AngⅡ大量释放，提示ALI时伴有全身及肺局部肾索一血管紧张素系统的激活。
- 赵明明邱海波杨毅刘玲郭涛
- 关键词：脂多糖急性肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素
- p38 MAPK信号通路参与血管紧张素Ⅱ介导人肺微血管内皮细胞炎症反应
- 目的：探讨p38MAPK信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导人肺微血管内皮细胞(HPMEC)炎症反应中的作用。
方法：①以浓度为10-6mol/L的AngⅡ刺激静止期的HPMEC,western blot检测...
- 赵明明邱海波杨毅郭涛陈秋华朱英陆晓曼
- 关键词：细胞炎症血管紧张素细胞病理学P38MAPK信号通路
- 文献传递
- 俯卧位通气联合肺复张对肺内／外源性急性呼吸窘迫综合征犬血流动力学的影响被引量：11
- 2008年
- 目的探讨俯卧位通气联合肺复张（RM）对肺内／外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）血流动力学的影响。方法杂种犬48只被随机分为8组，气管内注入盐酸复制肺内源性ARDS（ARDSp）模型，静脉注射油酸复制肺外源性ARDS（ARDSe）模型，两种模型分别应用常规机械通气（A组）、俯卧位通气（B组）、控制性肺膨胀（SI，C组）、俯卧位通气联合SI（D组）。观察各组基础状态、模型复制成功0、2和5h4个时间点血流动力学参数的变化。结果①ARDSp模型：中心静脉压（CVP）在A组、C组成模5h明显增加；肺动脉楔压（PAWP）在C组、D组成模5h明显增加；平均肺动脉压（MPAP）在A组、C组、D组成模2h、5h明显增加；胸腔内血容量指数（ITBI）在C组成模5h明显降低；4组血管外肺水指数（EVLWI）在成模0、2和5h均明显增加；心排血指数（CI）在B组、C组成模2和5h明显降低，在D组成模2h明显降低，组内各时间点间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。②ARDSe模型：EVLWI在4组成模0、2和5h均较基础值明显增加；其余心脏前负荷、心功能、后负荷相关参数在各组内差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论对于不同原因ARDS，俯卧位通气联合SI较单纯应用俯卧位通气或SI血流动力学影响小，其中对ARDSe血流动力学参数更稳定。
- 陈秋华杨毅邱海波许红阳郭涛徐晓婷
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺复张俯卧位控制性肺膨胀血流动力学
- 不同液体治疗对急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察不同液体治疗对急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响。方法36只清洁级SD大鼠随机分成6组，每组6只。静脉注射脂多糖（LPS）复制大鼠ALI模型；各干预组给予不同的液体治疗，4h后放血处死动物。处死前0．5h静脉注射伊文思蓝，处死前取血，处死后用生理盐水（NS）灌洗肺泡，测定肺泡上皮通透性及肺组织湿／干重（W／D）比值；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织中表面活化蛋白C（SP—C）mRNA表达；原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肺泡上皮细胞凋亡情况；观察肺组织病理学改变，并进行肺损伤半定量评分。结果①与对照组比较，LPS组、NS组肺损伤评分明显升高（P均〈0．05）；与NS组比较，5％人血白蛋白（ALB）组、6％羟乙基淀粉130／0．4（HES）组评分均明显降低（P均〈0．05），4％琥珀酰明胶（GEL）组无明显差异（P〉0．05），且后3组间比较差异也无统计学意义。②与对照组比较，LPS组、NS组肺W／D比值明显升高（P均〈0．05）；ALB组、HES组、GEL组均较NS组明显下降（P均〈O．05），3组间比较无差异。③LPS组、NS组肺泡上皮通透性均较对照组明显升高（P均〈0．05）；ALB组、HES组、GEL组肺泡上皮通透性均较NS组明显降低，且后两组明显低于ALB组（P均〈0．05），但仍高于对照组。④LPS组、NS组、ALB组、GEL组肺组织SP—CmRNA表达较对照组、HES组明显下降（P均〈0．05）；而HES组和对照组间无明显差异（P〉0．05）。⑤各组肺泡上皮细胞凋亡指数（AI）明显高于对照组（P均〈0．05）；ALB组、HES组AI较NS组明显下降（P均〈0．05），但与GEL组无明显差异（P均〉0．05）。结论胶体液较NS更能改善ALI大鼠肺泡上皮通透性，保护上皮细胞屏障功能。
- 魏洪霞杨毅邱海波郭涛赵明明陈秋华
- 关键词：急性肺损伤肺泡上皮细胞
