闫蕊
- 作品数：18 被引量：56H指数：5
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 烟熏大鼠心肌组织中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的表达被引量：1
- 2017年
- 目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在烟熏大鼠心肌组织中的表达,探讨吸烟对大鼠心肌损伤的影响及可能机制。方法 SD大鼠随机分入对照组和实验组,实验组给予烟熏干预,8周后观察心肌形态学改变,并通过免疫组化染色及蛋白质印迹法观察HIF-1α、VEGF在两组大鼠心肌组织中的表达情况。结果与对照组比较,实验组大鼠心肌细胞排列紊乱,且较为稀疏,部分肌原纤维扭曲甚至断裂。免疫组化染色及蛋白质印迹法结果显示,与对照组比较,实验组HIF-1α表达显著增加,而实验组VEGF表达显著下调(P<0.05)。结论吸烟可通过诱导大鼠心肌组织中HIF-1α表达上调、抑制VEGF表达进而介导心肌损伤。
- 刘洋闫蕊李祥廷
- 关键词：烟熏心肌组织缺氧诱导因子-1Α
- 巨噬细胞移动抑制因子在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达及白藜芦醇的治疗作用被引量：8
- 2018年
- 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、模型组(MC)和白藜芦醇干预组(MC+Res)。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变;随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达,HE染色检测心肌组织病理损伤,免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果对照组无明显炎症细胞浸润,模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润,同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集,白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂,减少巨噬细胞浸润(P<0.05);与对照组相比较,模型组LVEDs显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著减少(P<0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS明显增加(P<0.05);模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比较,白藜芦醇可明显降低MIF表达(P<0.05)。结论心肌组织中MIF参与了EAM的发病,白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。
- 林琳闫蕊刘昕李青刁佳宇张明单虎魏瑾
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子白藜芦醇巨噬细胞实验性自身免疫性心肌炎
- 钙网蛋白在糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达
- 闫蕊刁佳宇林琳李红魏瑾
- 低硒大鼠心肌线粒体硫氧还蛋白2的动态表达和心肌的损伤情况被引量：3
- 2012年
- 目的:检测低硒大鼠心肌线粒体中硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx2)的蛋白表达水平,观察在体心功能及心肌细胞凋亡情况,分析Trx2与心功能及心肌细胞凋亡指数之间的相关性,探讨Trx2在心肌损伤中的作用。方法:构建低硒大鼠模型,以常硒组为对照,分别于喂养20周、30周和40周时颈动脉插管测其心功能;提取心肌线粒体,Western blotting法检测线粒体中Trx2的表达水平;免疫组织化学技术(SP法)对Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)进行原位染色,衡量心肌细胞凋亡情况。结果:(1)各时点对照组大鼠心肌线粒体Trx2的表达无明显差异,低硒组与相应时点的对照组相比Trx2表达均降低,且随低硒喂养时间延长降低更为明显,差异显著(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低,以收缩功能指标——左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左心室内压最大上升速率(maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dtmax)降低更为明显(P<0.05);免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;(3)相关性分析显示,Trx2与LVSP和+dp/dtmax呈正相关,与心肌细胞凋亡指数呈负相关(P<0.01)。结论:低硒可通过影响大鼠心肌线粒体中Trx2蛋白的表达,参与心脏功能减退和心肌细胞凋亡;线粒体Trx2对心肌细胞具有保护作用。
- 潘晓青魏瑾张明林琳单虎闫蕊贺乐
- 关键词：心肌线粒体心功能细胞凋亡
- 低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用被引量：9
- 2013年
- 目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。
- 潘晓青魏瑾林琳张明单虎闫蕊贺乐
- 关键词：心肌线粒体细胞色素C凋亡低硒心肌细胞凋亡
- 硫氧还蛋白2对低硒大鼠心肌线粒体结构与功能的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究硫氧还蛋白2(thioredoxin,Trx2)在低硒大鼠心肌线粒体中的表达及其对心肌线粒体结构与功能的影响。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;透射电镜观察心肌线粒体的结构并用体视学方法对线粒体进行定量分析;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)的活性,Western blot检测Trx2的表达水平。结果①低硒组大鼠心脏功能衰竭,电镜观察可见低硒大鼠心肌线粒体肿胀伴嵴溶解或断裂。与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体体密度增大,而面密度、比表面积、SDH和COX均降低(P<0.05);且随着低硒喂养时间的延长体密度增大,而面密度、比表面积、SDH和COX继续降低(P<0.05)。②与对照组相比,低硒组大鼠线粒体中Trx2的表达显著降低,且随着低硒喂养时间的延长Trx2的表达呈下降趋势(P<0.05)。③Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体中Trx2的表达与线粒体面密度、比表面积、SDH和COX呈正相关,与线粒体体密度呈负相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体中Trx2的表达,继而损伤线粒体的结构与功能,导致心脏功能衰竭。
- 张明魏瑾潘晓青闫蕊朱延河单虎
- 关键词：低硒心肌线粒体体视学参数细胞色素C氧化酶
- 衔接蛋白p66shc在雌激素抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡中的作用
- 2014年
- 目的探讨衔接蛋白p66shc在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用及雌激素的干预影响。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,将心肌细胞分为5组:正常对照组、10-11 mol/L AngⅡ组、10-9 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ+雌二醇组;经药物干预后应用MTT法测定细胞存活率、流式细胞仪测定活性氧含量和细胞凋亡率、荧光酶标仪检测线粒体膜电位水平、Western blot检测p66shc和磷酸化(pp66shc)蛋白的表达水平。结果随着AngⅡ浓度的升高,心肌细胞存活率和线粒体膜电位水平逐渐下降,而细胞内活性氧含量和凋亡率逐渐升高(P<0.05);且雌激素预处理可减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤(P<0.05)。AngⅡ可使心肌细胞内p-p66shc和线粒体内的p66shc的表达呈剂量依赖性升高(P<0.05),雌激素预处理可减弱AngⅡ对细胞内p-p66shc和线粒体内p66shc表达水平的影响(P<0.05)。结论 p66shc参与了AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡反应,且雌激素可通过下调线粒体内p66shc的表达而减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤。
- 张明魏瑾单虎闫蕊林琳朱延河
- 关键词：雌激素心肌细胞P66SHC
- 链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化被引量：4
- 2016年
- 目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。
- 闫蕊单虎林琳张明刁佳宇朱延河魏瑾
- 关键词：糖尿病性心肌病心肌纤维化
- 解偶联蛋白2对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的调节作用被引量：7
- 2016年
- 目的观察解偶联蛋白2（UCP2）在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平，以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响。方法将同期培养的ACl5人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖＋UCP2siRNA组、高糖＋阴性对照siRNA组，分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化。结果高糖干预使心肌细胞活性氧生成增多、SDH活性下降与ATP生成减少，并引起细胞凋亡增加、casapse-3活性增强、细胞活力减弱，同时UCP2表达水平升高；抑制心肌细胞内UCP2表达则使高糖诱导的心肌细胞内活性氧生成（37．96±1．08比27．68±0．60，P〈0．05）进一步增多，细胞凋亡[（25．68±0．78）％比（17．80±0．99）％，P〈0．05]、caspase-3活化[（2．714-0．13）％比（2．14±0．28）％，P〈0．05]及细胞失活（0．74．4-0．04比0．62±0．03，P〈0．05）进一步加剧，而对SDH活性、ATP生成无明显影响。结论高糖诱导下的心肌细胞内UCP2表达上调可能是对线粒体损伤的反馈性保护机制，UCP2可能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡。
- 刁佳宇魏瑾闫蕊林琳李红
- 关键词：解耦联蛋白2心肌细胞细胞凋亡
- 低硒对大鼠心肌线粒体超微结构的动态影响
- 目的动态观察低硒对大鼠心肌线粒体超微结构的影响,为探讨低硒致心肌损伤的机制提供理论依据。方法断乳2周龄SD大鼠,随机分为低硒组和对照组。对照组给予常硒饲料喂养,低硒组给予人工合成低硒饲料(硒含量0.01mg/kg)喂养。...
- 张明魏瑾潘晓青朱延河王蕊闫蕊单虎
