陆明
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一种新型多孔钽材料椎间融合植入物实验研究
- 脊柱融合已成为脊柱外科的常规技术，广泛应用于腰椎退变、颈椎不稳定、椎间盘损伤和脊柱畸形的治疗。一般来说，脊柱融合手术是实现脊柱稳定和神经减压的有效方法[1]。然而，它通常伴有较高的融合失败和假关节发生率(5-35％)。其...
- 陆明
- 关键词：脊柱融合
- 文献传递
- 成人脊柱-骨盆矢状面分型的初步研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨以腰椎前凸角（LL）及胸腰椎转折椎间隙（IP）为基础对成人脊柱-骨盆矢状面分型的可行性。方法2011年7月至8月对223名志愿者进行脊柱全长正位X线检查，符合纳入标准的研究对象111名，女性56名，男性55名。测量脊柱-骨盆矢状面参数值，包括胸椎后凸角（TK）、胸腰段后凸角（TLK）、LL、骨盆倾斜角（PT）、骶骨倾斜角（SS）、骨盆指数（PI）、各椎体间终板夹角、脊柱骶骨角（SSA）、矢状面垂轴（SVA）、IP。根据LL、TP将成人脊柱-骨盆矢状面分为3型，Ⅰ型：LL〉-40°，IP为L2-3以下；Ⅱ型：-60°≤LL≤-40°，IP为L11-2或T12～L1；Ⅲ型：LL〈-60°，IP为T11-12以上。采用Pearson相关分析对各变量间的相关性进行分析，Ⅰ～Ⅲ型组间各参数分别进行单因素方差分析及多重比较。结果经测量LL为-49°±10°，TK为36°±7°，TLK为6°±7°，PT为11°±7°，SS为34°±8°，PI为45°±9°，SSA为127°±9°，SVA为（-2．7±22．8）mm。仅LL与其他参数的相关性均有统计学意义，与TK、PI、SS、SSA呈负相关（r=-0．387、-0．536、-0．858、-0．801，P〈0．05），与TLK、SVA、PT呈正相关（r=0．319、0．296、0．262，P〈0．05）。入选志愿者均可纳入分型：Ⅰ型19例，Ⅱ型75例，Ⅲ型17例。各型间LL、TK、TLK、PT、SS、PI、SSA、SVA差异均有统计学意义（F=164．559、7．431、14．099、4．217、53．856、6．252、35．995、8．626，P〈0．05）。进一步多重比较示LL、SS、SSA、PI组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LL是脊柱矢状面平衡的核心参数，以腰椎前凸角及胸腰椎转折椎间隙为基础可将成人脊柱-骨盆矢状面分为3型。该分型系统可较好反映脊柱-骨盆矢状面的形态差异及平衡。
- 尹刚辉朱玲湘陈瑞松吕志德陆明闫慧博张忠民黎庆初金大地
- 关键词：脊柱骨盆人体测量术
- 重组hTERT腺病毒载体的构建、包装与纯化及其意义
- 2012年
- 目的利用分子生物技术构建人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)基因腺病毒表达载体并检测hTERT基因腺病毒转染细胞的功能表达。方法用凝胶电泳、测序、Western blot-ting等鉴定hTERT质粒。用PCR技术扩增hTERT基因,构建hTERT-PIRES2-EGFP基因载体,重组到pAd腺病毒,转染293A细胞扩增病毒。终点稀释分析法测病毒滴度。CsCl连续梯度离心纯化。结果凝胶电泳、测序和Western blotting检测hTERT基因分子量、序列以及功能是正确的。并且成功构建hTERT腺病毒,病毒浓度达2.1×1012ifu/mL。结论成功构建hTERT腺病毒,为hTERT基因治疗的基础研究和动物实验研究奠定了基础。
- 周荣平殷明崔运能张忠民麦奇光陆明徐颂金大地
- 关键词：人端粒酶逆转录酶腺病毒
- 二甲双胍抑制破骨细胞分化与骨吸收及其分子机制研究
- 背景：随着人类社会的发展和人口老龄化的进程,糖尿病(diabetes mellitus,DM)在全世界范围内呈逐年增高趋势,其急慢性并发症严重危害患者的健康,骨质疏松症(osteoporosis, OP)就是其中之一。糖...
- 陆明
- 关键词：破骨细胞二甲双胍骨质疏松
- 文献传递
- 肌间隙入路腰椎间盘退变模型的构建被引量：11
- 2012年
- 目的探讨背最长肌与腹外斜肌间隙入路纤维环穿刺法构建兔腰椎间盘退变模型的可行性。方法新西兰大白兔6只,从兔子背最长肌与腹外斜肌间隙入路暴露椎体和椎间盘,L2/3为对照组,不暴露也不穿刺椎间盘;L3/4为假手术组,剪断L4右侧横突后暴露椎间盘,但不进行穿刺;L4/5、L5/6为穿刺组,剪断L5、L6右侧横突后暴露椎间盘并用18G针穿刺构建模型。分别在术前及术后4周对实验动物进行X线和磁共振(MRI)检查,4周后处死实验动物,取材后行组织学及免疫组织化学检查。结果术后4周,X线检查显示模型组L4/5、L5/6椎间盘高度明显降低、骨赘形成、终板硬化,MRI T2加权像亦见椎间盘高度下降,其椎间盘髓核信号明显减弱;大体观察见该组椎间盘髓核组织较少并组织松脆,呈淡黄色改变;组织学观察髓核脊索细胞数量减少,免疫组织化学观察到髓核Ⅱ型胶原表达比对照组和假手术组明显减少。结论本研究为椎间盘退变的研究提供了一种较为理想的、相对可靠的动物模型。
- 崔运能周荣平麦奇光陆明徐颂王亮李绍林金大地
- 关键词：椎间盘退变髓核
- 二甲双胍对破骨细胞体外分化的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨二甲双胍对破骨细胞体外分化的影响及其可能机制.方法 采用RANKL诱导鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞破骨分化模型,给予不同浓度的二甲双胍（400 μmol/L、800 μmol/L和1000μmol/L）和雷帕霉素（100 hmol/L）处理后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant Acid Phosphatase,TRAP）染色和破骨细胞骨架结构荧光染色观察破骨细胞数量,骨吸收培养板观察骨陷窝面积,RT-PCR技术检测破骨细胞特异性基因TRAP、组织蛋白酶K、降钙素受体和金属基质蛋白酶-9的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）表达水平,Western-b1ot检测c-Fos蛋白以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin complex l,mTORC1）信号通路下游底物S6K1 Thr389、S6 Ser235/236、4EBP1 Thr37/46的表达及磷酸化水平.结果 二甲双胍和雷帕霉素均可使RANKL诱导的破骨细胞数量减少,抑制破骨细胞特异性基因的表达、抑制TNF-α、c-Fos蛋白以及mTORC1信号通路下游底物S6K1 Thr389、S6 Ser235/236、4E-BP1 Thr37/46的磷酸化,且二甲双胍的抑制作用具有浓度依赖性.结论 二甲双胍可抑制RANKL诱导的破骨前体细胞分化,其机制可能与抑制TNF-α和c-Fos蛋白的生成,以及抑制mTORC1信号通路激活有关.
- 陆明徐颂麦奇光周荣平张忠民王亮黄敏军王小开金大地
- 关键词：破骨细胞二甲双胍细胞分化
