陈涛
- 作品数：109 被引量：375H指数：10
- 供职机构：海南省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 帕金森病后抑郁的相关因素研究被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨帕金森病(PD)后抑郁发病的相关因素。方法:收集门诊及住院的PD患者共100例,所有患者按ICD-10F06.32器质性抑郁障碍诊断标准进行诊断,并应用抑郁自评量表(SDS)、Hamilton抑郁量表(HAMD)评定后,筛选出抑郁症患者,随机分为抑郁组和非抑郁组。应用一般情况调查表、SDS、HAMD、PD综合评分量表(UPDRS)评定,对相关因素进行单因素及多因素偏相关分析。结果:100例PD患者中出现抑郁症状42例,占42.0%。女性、丧偶、家庭不支持配合、UPDRSⅢ评分高、未应用多巴胺受体激动剂治疗为PD后抑郁的相关因素。结论:帕金森病后抑郁发病率高,其相关因素复杂,抑郁的发生可能是社会心理、神经生物学多种因素作用的结果。
- 李惠兰陈涛吴智勇欧阳锋
- 关键词：帕金森病抑郁
- α-synuclein基因过度表达诱导HEK293细胞α-synuclein蛋白病理性积聚被引量：8
- 2006年
- 目的观察α-synuclein过度表达诱导HEK293细胞α-synuclein蛋白病理性积聚的作用。方法将消除终止密码子α-synuclein基因扩增产物连入pGEMT-easy载体,DNA测序证实后亚克隆入增强型绿色荧光蛋白pEGFP-N1质粒,通过限制性内切酶酶切鉴定重组质粒。采用脂质2000将野生型α-synuclein-EGFP真核表达载体转染HEK293细胞,48h后采用Axiovert200型倒置荧光显微镜、荧光免疫细胞化学观察其在细胞内的表达,HE染色观察细胞胞浆内嗜酸性小体的形成。结果消除终止密码子的扩增序列经测序证实并亚克隆入pEGFP-N1质粒后,限制性内切酶酶切鉴定质粒大小、酶切位点上均符合实验设计。将野生型α-synuclein-EGFP真核表达载体转染HEK293细胞,48h后荧光显微镜下观察细胞在波长488nm蓝色激发光下发出明亮的绿色荧光,其中某些细胞出现绿色荧光物质积聚;免疫荧光细胞化学检测,EGFP阳性细胞同时也表现为a-synuclein免疫反应阳性,某些细胞胞浆内可见α-synuclein免疫阳性产物聚集;HE结果发现一些细胞胞浆内出现圆形的嗜酸性小体形成,约占细胞总数的10.8%。结论野生型α-synuclein基因过表达可诱导α-synuclein蛋白在HEK293细胞内积聚,胞浆内嗜酸性小体形成。
- 陈涛唐北沙廖小平严新翔张如旭张玉虎汤建光曹立郭纪锋李静
- 关键词：Α-SYNUCLEIN基因帕金森病
- SLC1A2基因与特发性震颤的研究进展
- 2023年
- 特发性震颤(ET)是以震颤为主要表现的常见运动障碍性疾病。ET在临床上存在异质性,除以震颤为主要表现的运动症状以外,还包括非运动症状如神经精神症状(焦虑、抑郁)、人格改变、睡眠障碍等,其中焦虑、抑郁最常见,并随着疾病进展逐渐加重,对患者生活质量造成不良影响。因此寻找ET精神症状的临床早期生物标志物对ET患者的诊疗起到重要的作用。全基因组关联研究(GWAS)描述了与ET相关的SLC1A2基因,在ET患者的非运动症状中此基因编码的兴奋性神经递质谷氨酸的主要转运蛋白(EAAT2)或胶质高亲和力谷氨酸转运体(GLT1)与ET患者的焦虑、抑郁表型存在联系。目前有关ET患者的发病机制尚未清楚,但许多报道证实遗传因素在ET的发病机制中起着重要作用。其中SLC1A2有望成为该病神经精神症状表型的生物标志物,为临床工作者及时采取相应的干预措施提供依据。本文就SLC1A2基因与特发性震颤进行综述。
- 许文帝陈涛蔡奔驰
- 关键词：特发性震颤焦虑抑郁
- 老年帕金森病患者血尿酸水平及其与认知功能的关系被引量：8
- 2011年
- 目的探讨老年帕金森病（PD）患者血尿酸水平与认知功能的关系，并对相关因素进行分析。方法回顾性分析60例老年PD患者的病历资料，选择性别、年龄相匹配的60例健康体检者作为对照，记录性别、年龄、病程、Hoehn＆Yahr分期（H—Y分期）、尿酸、简易智能量表（MMSE）评分，并进行比较和相关性分析。结果老年PD组血浆尿酸水平[（262±53）umol／L]明显低于对照组[（332±45）umol／L]，差异有统计学意义（t=-6．724，P〈0．001）。PD组男性血浆尿酸水平[（271±48）〉mol／L]均值略高于女性水平[（254±39）umol／L]，但差异无统计学意义（t=3．282，P=0．058）。PD组男性血浆尿酸水平明显低于对照组男性尿酸水平[（353±62）umol／L]，差异有统计学意义（t=-5．625，P〈0．001）。PD组女性血浆尿酸水平低于对照组女性尿酸水平[（294±59）〉mol／L]，差异有统计学意义（t=-4．721，P=0．012）。老年PD各亚组间血尿酸水平无显著差异，但与对照组比较差异均有统计学意义（F=22，039，P〈0.01）。老年PD组血尿酸水平与病程长短无明显相关性（r=0．961，P〉0.05）。老年PD患者存在认知功能障碍，其MMSE评分与H—Y分期（r=-0．577，P=0．019）、年龄（r=-0．333，P=0．034）呈负相关，与血尿酸水平呈正相关（r=0．789，P=0．000），与病程（r=-0．333，P=0．027）、体质指数（BMI）（t=-0．410，P=0．115）无相关性。结论老年PD患者血尿酸水平降低，低尿酸水平可能与老年PD患者的认知功能障碍有关。
- 刘涛陈峰文国强欧阳锋龙志刚李天炼陈涛
- 关键词：帕金森病尿酸认知功能障碍
- 急性脑梗塞患者弥散张量成像及其与认知功能关系的研究
- 文国强陈涛廖小平王冰雁李传资李建军欧阳锋龙志刚黄影柳李天炼黄仕雄何祥英赵应满李岩黄丹
- 目的：该研究利用磁共振弥散张量成像(DTI)评估急性脑梗死患者的认知功能。探讨急性脑梗死患者的认知功能障碍与病灶部位的关系，为临床早期诊断和治疗认知功能障碍提供依据。方法：分别对60例急性脑梗死患者及60名健康志愿者进行...
- 关键词：
- 关键词：急性脑梗塞认知功能障碍弥散张量成像磁共振
- 磁共振弥散张量成像在脑梗死诊断中的价值被引量：6
- 2006年
- 目的分析脑梗死患者磁共振弥散张量成像(DTI)的特点,探讨DTI在不同时期对脑梗死患者诊断的价值。方法分别对40例不同时期脑梗死患者和40名健康志愿者行MR I检查,包括T1、T2加权成像、弥散加权成像及DTI,重建部分各向异性(FA)图,对梗死区、健侧相应部位及正常对照组相应部位进行FA值、表观弥散系数(ADC)值测量。结果①DTI显示的梗死灶范围较常规MR I成像更加准确、清晰。②脑梗死组患者梗死区及梗死同侧内囊后肢、大脑脚、皮质脊髓束的FA值分别为0.12±0.01、0.29±0.03、0.36±0.12及0.35±0.04,低于对侧相应部位的0.35±0.08、0.50±0.13、0.53±0.14、0.56±0.07,差异均具有显著性(P<0.05);脑梗死患者健侧ADC、FA值与正常对照组相应部位对比,差异无显著性(P>0.05)。③脑梗死后脑组织FA值、ADC值随梗死时间呈一定规律性变化,在超早期患侧FA值较对侧无一致性变化,可轻度升高或轻度降低,随后(急性期、亚急性期、慢性期)降低;患侧ADC值随梗死时间延长呈明显减低、逐渐恢复正常、继而又升高的规律。结论DTI检查有助于明确脑梗死是否累及白质纤维束,ADC值与FA值联合能更精确对脑梗死进行临床分期和定位。
- 文国强廖小平陈涛王冰雁欧阳锋龙志刚李建军李传资邓益东何祥英
- 关键词：脑梗塞弥散张量成像
- 小泛素样修饰蛋白对α-突触核蛋白线粒体亚细胞定位及α-突触核蛋白经泛素系统降解的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨α-突触核蛋白（α-synuclein）的小泛素样修饰蛋白1（small ubiquitin-like modifier1,SUMO-1）化修饰对α-synuclein蛋白亚细胞线粒体定位及α-synuelein蛋白经泛素系统降解的影响.方法 构建野生型、A53T突变型和缺失SUMO-1互作氨基酸的K96R突变型α-synuclein真核表达质粒.将野生型、A53T突变型和K96R突变型α-synuclein真核表达质粒分别转染HEK293细胞;在转染后48 h通过应用线粒体染色剂和激光共聚焦技术,观察野生型、A53T突变型及缺失SUMO-1修饰的α-synuclein蛋白的亚细胞线粒体定位和蛋白聚集情况.在转染后48 h应用anti-ubiquitin抗体进行Western印迹分析,明确野生型、A53T突变型及缺失SUMO-1修饰的α-synuclein蛋白泛素化程度有无差别.结果 将构建所得EGFP-α-synuclein-WT、EGFP-α-synuclein-A53T、EGFP-α-synuclein-K96R真核表达质粒经双酶切鉴定及DNA测序证实;激光共聚焦结果显示野生型、A53T突变型、K96R突变型α-synuclein蛋白均广泛分布于细胞质和细胞核中,以细胞质为主,野生型、A53T型细胞可见绿色荧光物质在胞质积聚,形成强荧光斑块,K96R型胞质内绿色荧光物质聚集少;野生型、A53T突变型、K96R突变型α-synuclein均与线粒体存在共定位,A53T突变型、K96R突变型α-synuclein在SUMO-1修饰或缺失的情况下对α-synuclein蛋白的线粒体亚细胞定位无明显影响.Western印迹结果显示转染缺失SUMO-1互作氨基酸的K96R突变型α-synuclein真核表达质粒组的细胞泛素蛋白的含量与转染空质粒组相比无明显变化,转染野生型、A53T突变型α-synuclein真核表达质粒组HEK293细胞中泛素蛋白的含量减少.结论 α-synuclein基因过度表达及致病突变A53T对α-synuclein蛋白的线粒体亚细胞定位无明显影响;SUMO-1修饰对α-synuclein蛋白的线粒体亚细胞定位也无明显影响;SUMO-1对a-αsynuclein基因过度表达及A53T突变型α-synuclein细胞内泛素化蛋白数量产生影�
- 陈涛廖小平文国强龙志刚欧阳锋邓益东郭敏吴惠玲周鹏
- 关键词：Α-SYNUCLEIN基因亚细胞定位泛素化
- SUMO-1对α-突触核蛋白基因过表达或突变诱导的细胞凋亡的影响
- 目的探讨α-突触核蛋白(α-synuclein)的SUMO化修饰对α-synuclein基因过表达或突变诱导的细胞凋亡的影响方法构建野生型、A53T突变型和缺失SUMO-1互作氨基酸的K96R突变型α-synuclein...
- 陈涛廖小平文国强龙志刚欧阳锋邓益东郭敏吴惠玲
- 文献传递
- 常染色体隐性遗传早发性帕金森综合征6型PINK1基因的突变分析被引量：30
- 2005年
- 目的探讨常染色体隐性遗传早发性帕金森综合征6型(PARK6)PINK1基因的突变及临床特征。方法应用聚合酶链反应(PCR)、DNA直接测序和限制性内切酶酶切等技术对11个常染色体隐性遗传早发性帕金森综合征家系先证者进行PINK1基因的突变分析。结果在两个家系中检测出PINK1基因两个新的点突变:位于第4外显子938位的C→T,导致所编码的313位氨基酸由苏氨酸变为蛋氨酸(T313M);位于第7外显子1474位的C→T,导致第492位提前出现终止密码子,截短了后面90个氨基酸。在另一个家系中检测出一个同义突变(Y454Y)。具有PINK1基因突变的患者临床特征包括发病年龄早,病情进展慢,腱反射活跃,症状波动明显,睡眠后症状减轻,对小剂量多巴制剂反应良好,未见到由左旋多巴诱导的运动障碍。结论PINK1基因突变是常染色体隐性遗传早发性帕金森综合征的常见病因;我国大陆存在PARK6家系;PARK6具有临床异质性。
- 张玉虎唐北沙郭纪锋夏昆许波蔡芳邓汉湘严新翔陈涛曹立潘乾龙志高
- 关键词：突变分析DNA直接测序终止密码子腱反射活跃症状波动
- 帕金森病嗅觉障碍的研究进展
- 2023年
- 帕金森病(PD)是中老年人最常见的第二大神经退行性疾病。PD除了运动症状以外,还有许多非运动症状,比如嗅觉障碍、便秘、认知障碍等,其中,嗅觉障碍是早期PD的一种常见非运动症状。研究已证实,嗅觉障碍可出现于PD的典型临床症状之前,对疾病的诊治有着重要的意义。但目前有关嗅觉障碍的发病机制尚不清楚,检查手段也尚未统一,也没有完全治愈的手段。本文就PD嗅觉障碍的最新研究进展作一综述。
- 许文帝陈涛杨强曾聃婷李习钟丽凡蔡奔驰
- 关键词：帕金森病嗅觉障碍
