霍艳英
- 作品数：80 被引量：183H指数：8
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术农业科学更多>>
- 肺鳞癌组织中TβRⅡ、Smad7的表达及其相关性被引量：1
- 2010年
- [目的]评价转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)及Smad7在肺鳞癌组织中表达及其相关性。[方法]用Western blot法检测18例肺鳞癌癌组织及癌旁组织中TβRⅡ和Smad7的表达。[结果]TβRⅡ在癌组织的表达为癌旁组织的0.73倍(P<0.05),Smad7在癌组织表达是癌旁组织的3.6倍(P<0.05)。肺鳞癌组织Smad7和TβRⅡ表达呈负相关(r=-0.9173,P<0.05)。[结论]TβRⅡ低表达及Smad7过表达与肺鳞癌的发生密切相关。
- 王莉余刚向德兵霍艳英
- 关键词：肺肿瘤SMAD7转化生长因子Β受体
- 永生化BEP2D细胞及α粒子诱发恶性转化的RP35T-2细胞Smad7基因的表达分析
- 霍艳英张开泰项晓琼吴德昌
- 文献传递
- Smad7基因在细胞恶性转化过程中的促增殖作用被引量：9
- 2003年
- 用基因转染的方法,建立稳定表达Smad7基因的永生化及恶性化人支气管上皮细胞系,用MTT法检测Smad7基因过表达对细胞生长、增殖的影响及对TGF β1介导的生长抑制效应的影响.结果表明在永生化和恶性化人支气管上皮细胞系BEP2D和BERP35T2中各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的克隆,命名为BS7 1、BS7 2(来源于BEP2D),RS7 1、RS7 2(来源于BERP35T2).这些细胞系细胞的生长、增殖能力均强于转染空载体的对照细胞系,同时TGF β1对这些细胞系的生长抑制能力明显减弱.提示Smad7基因通过降低细胞对TGF β的应答来促进细胞的生长、增殖能力.
- 霍艳英张开泰项晓琼李邦印徐勤枝段瑞峰胡迎春李刚吴德昌
- 关键词：SMAD7基因细胞恶性转化促增殖作用真核表达
- MTAP在人BEP2D细胞辐射致癌模型和肺癌中表达研究被引量：4
- 2004年
- 目的 探索甲硫腺苷磷酸化酶 (MethylthioadenosinePhosphorylase ,MTAP)在人支气管上皮BEP2D永生化细胞的恶性转化过程和临床非小细胞肺癌中的表达变化。方法 培养BEP2D和BERP35T 2细胞 ,制备细胞总蛋白 ,进行双相电泳和质谱分析 ;选择有表达差异的蛋白质点MTAP ,在细胞模型中进行NorthernBlot分析 ;对获得的 15例肺癌标本用RT PCR方法分析验证MTAP的表达水平。结果 双相电泳发现MTAP在恶性转化细胞BERP35T 2中表达降低 ;NorthernBlot分析表明MTAPmRNA在BEP2D永生化细胞中表达水平很高 ,而在BERP35T 2恶转细胞中表达极低 ;对 15例非小细胞肺癌进行RT PCR分析 ,发现MTAP在 73 3% ( 11 15 )的肿瘤组织中低表达 ;在中 低分化组肺癌的低表达频率 ( 90 9% )显著高于高分化组 ( 2 5 % ) ,在腺癌与鳞癌组则没有显著性差异。结论MTAP低表达现象与肺癌恶性转化密切相关 。
- 李邦印应万涛戴为民徐勤枝霍艳英胡迎春张开泰吴德昌
- 关键词：MTAPBEP2D细胞肺癌基因表达Α粒子
- ERK1/2-Sp1信号通路对肺癌细胞VEGF的调控作用被引量：8
- 2007年
- 背景与目的:了解ERK1/2-Sp1信号通路对肺癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)基因的调控作用。材料与方法:采用激酶特异抑制剂PD98059抑制ERK1/2的活性,Western blot检测ERK1/2的表达。RNA干扰技术沉默Sp1基因,Mercury信号通路系统检测Sp1的转录活性。RT-PCR检测VEGF和Sp1基因的变化。结果:ERK1/2激酶的活性几乎可被150μmol/L PD98059完全抑制,ERK1/2激酶活性下调伴随VEGF的表达下降。PD98059下调Sp1转录因子的活性。Sp1基因沉默后VEGF的表达量下调。结论:在肺癌细胞中存在ERK1/2-Sp1-VEGF信号通路,ERK1/2激酶调控VEGF的表达可能部分依赖于转录因子Sp1的活性。
- 梁璇丁新民霍艳英潘兴斌隋建丽白贝徐勤枝周平坤
- 关键词：肺癌VEGFSP1
- Pten基因对小鼠胚胎成纤维细胞中Cu／Zn-SOD基因表达的调控被引量：2
- 2009年
- 目的研究Pten基因对抗氧化蛋白Cu/Zn-SOD基因表达的调控,初步探索其调控机制。方法运用North-ern blot比较Pten+/+ MEFs与Pten-/- MEFs细胞中基础Cu/Zn-SOD mRNA表达差异,以及0.1mmol/LH2O2诱导后Pten+/+ MEFs与Pten-/- MEFs细胞中Cu/Zn-SOD mRNA表达差异;运用Western blot分析PI3K/AKT通路抑制剂LY294002作用Pten-/- MEFs细胞不同时间(30min,1、2、6、24h)后,与空白Pten-/- MEFs细胞相比,磷酸化AKT及Cu/Zn-SOD蛋白表达变化;利用Northern blot分析LY294002作用Pten-/- MEFs细胞30min,1、2、6、24h后,与空白Pten-/- MEFs细胞相比,Cu/Zn-SOD mRNA表达变化。结果Pten-/- MEFs细胞中,基础Cu/Zn-SOD mRNA表达水平降低,H2O2诱导的Cu/Zn-SOD mRNA表达明显受到抑制;在LY294002作用Pten-/- MEFs细胞30min时,AKT磷酸化水平明显降低,2h时基本没有表达;与此对应,在LY294002作用Pten-/- MEFs细胞30min时,Cu/Zn-SOD蛋白及mRNA表达均增强,并持续增强至24h。结论小鼠胚胎成纤维细胞中,Pten基因可通过拮抗PI3K/AKT信号通路调控Cu/Zn-SOD蛋白及mRNA的表达。
- 苟巧米粲胡迎春李刚吴德昌霍艳英
- 关键词：PTEN超氧化物歧化酶AKT信号通路
- 人微丝相关蛋白hHBRK1突变体的亚细胞定位被引量：3
- 2007年
- hHBrk1是本研究室利用抑制性消减杂交手段,从人支气管上皮细胞恶性转化株BERP35中克隆到的差异高表达基因.hHBRK1蛋白家族序列在动、植物界高度保守,含有一个7重复(heptadrepeat,HR)结构域.利用绿色荧光蛋白(GFP)报告系统,发现野生型hHBRK1蛋白在胞浆中弥散分布,在细胞运动前沿富集,与细胞片状伪足的微丝共定位.hHBRK1-R54和hHBRK1-S56G57蛋白在胞浆弥散分布,但失去了在细胞运动前沿富集的特征.hHBRK1ΔN(1-45)在细胞内弥散分布,而hHBRK1ΔC(46-75)选择性地在高尔基体富集.研究提示,hHBRK1蛋白为微丝相关蛋白,结构的完整性是其发挥功能的前提.hHBRK1蛋白可能通过HR结构域调控微丝聚合,从而参与微丝依赖性的细胞运动或物质运输.
- 徐勤枝丁新民颜贤忠霍艳英隋建丽白贝吴德昌周平坤
- 关键词：肌动蛋白绿色荧光蛋白高尔基体
- 非小细胞肺癌中MTAP与p16纯合缺失与突变分析
- 2007年
- 目的研究非小细胞肺癌中MTAP与p16纯合性缺失与点突变发生频率,探讨MTAP与肺癌的相关性。方法提取44例原发性非小细胞肺癌标本(21例腺癌和23例鳞癌)的基因组DNA;设计MTAP、p16基因外显子及其参照基因MTAP的引物,以基因组DNA为模板,进行PCR扩增,通过SSCP分析基因点突变现象,通过PCR-ELISA分析基因纯合性缺失现象。结果SSCP方法分析发现在44例原发性肺癌标本中,p16和MTAP没有点突变现象;PCR-ELISA分析发现p16基因的纯合性缺失频率为6.8%,MTAP的纯合性缺失频率9.1%,统计学分析表明二基因之间的缺失频率无显著性差异,但二者均与非小细胞肺癌显著相关。结论与p16类似,MTAP纯合性缺失是原发性非小细胞肺癌中发生的重要事件之一,有其肿瘤生物学基础。
- 李邦印张开泰霍艳英胡迎春徐勤枝周平坤吴德昌
- 关键词：MTAPP16非小细胞肺癌纯合性缺失
- Pten基因敲除小鼠转录上调新基因pdd87的功能研究及Pten缺失的胚胎成纤维细胞的蛋白质组分析
- Pten作为第一个被发现的具有磷酸酶功能的抑癌基因,是目前肿瘤研究的热点基因之一。本研究工作是在已建立的Pten基因敲除胚胎成纤维细胞系MEF1/Pten和MEF2/Pten及基因芯片法识别PTEN调控的未知基因研究的基...
- 段瑞峰李刚胡迎春项晓琼霍艳英徐勤枝张开泰吴德昌
- 关键词：PTEN谷氨酸脱羧酶
- 文献传递
- PTEN基因敲除降低辐射敏感性及其机制被引量：2
- 2008年
- 目的 探讨PTEN基因敲除对辐射敏感性的影响及机制.方法 采用流式细胞术检测MEF1和MEF1/PTEN-/-细胞内ROS水平;采用Western blot方法,检测H2O2和DPI预处理后AKT激酶的表达变化;采用细胞克隆形成率试验分析细胞对60Co γ射线的敏感性.结果 PTEN基因敲除后细胞ROS水平增加,辐射敏感性降低.H2O2和DPI预处理后影响MEF1细胞AKT激酶活性,但对MEF1/Pten-/-细胞无影响.结论 PTEN基因敲除阻断了ROS对AKT的介导,AKT激酶持续活化,可能是辐射敏感性降低的重要原因.
- 傅春玲霍艳英胡迎春苟巧杨柳米粲李刚吴德昌
- 关键词：PTEN基因活性氧
