韩志远
- 作品数：8 被引量：16H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 化学物诱导细胞癌变中microRNA致癌和抗癌机制
- ＜正＞MicroRNA（miRNA）是真核生物细胞中固有的一类不编码蛋白的小分子RNA,其长度为21～25个核苷酸,在进化上具有高度的保守性,能够通过与靶mRNA特异性的碱基互补配对而结合,引起靶mRNA的降解或者抑制其...
- 杨巧媛韩志远吴延赵垚刘斌斌李远奇刘焕英吴建军蒋义国
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- 姜黄素抑制气道平滑肌细胞增殖的作用及其机制
- 目的:研究姜黄素对气道平滑肌细胞(Airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的作用及其机制。方法:(1)用卵白蛋白制备BALB/c小鼠气道重塑模型,以不同剂量姜黄素干预,检测气道反应性,图像分...
- 曲悦君张庭庭韩志远曾欣成莹许继德
- 关键词：姜黄素气道平滑肌细胞增殖气道重塑CAVEOLIN-1
- 文献传递
- 川芎嗪抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨川芎嗪对大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的影响。方法采用酶消化法和改良组织块法培养原代大鼠气道平滑肌细胞。MTT法检测血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)与川芎嗪共同处理的大鼠ASMCsA490的吸光度值,以观察川芎嗪对PDGF诱导的细胞增殖的抑制作用。Western blot检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达水平。结果 MTT法检测,与各对照组比较,给予12.5、25、50、100和200μmol.L-1浓度川芎嗪处理6、12、24、36和48h后,各浓度组川芎嗪处理的细胞平均抑制率均增加,P<0.05,其中以200μmol.L-1在48h时效果最明显,P<0.01。川芎嗪(200μmol.L-1)与PDGF(20pg·L-1)共同处理30min和60min后,p-ERK1/2蛋白表达水平均明显降低。结论川芎嗪对增殖的ASMCs有抑制作用,可能与抑制ERK1/2的信号通路活化有关。
- 曲悦君白洪波王超智许继德张庭庭韩志远
- 关键词：川芎嗪气道平滑肌细胞增殖ERK1/2哮喘
- miR-622抑制反式二羟环氧苯并芘诱导的恶变细胞的生长
- ＜正＞目的:通过植物抗癌剂白藜芦醇的抑癌作用,探索肺细胞中具有抑癌作用的小分子RNA（microRNA,miRNA）及其作用机制,探讨miRNA在抗环境致癌中的意义。方法:反式二羟环氧苯并芘（anti-BPDE）诱导人支...
- 韩志远杨巧媛刘斌斌李远奇蒋义国
- 文献传递
- 姜黄素抑制气道重塑小鼠平滑肌细胞增殖的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨姜黄素对气道重塑小鼠气道平滑肌细胞增殖的作用。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素小剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组。以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立慢性哮喘小鼠气道重塑模型。姜黄素组在每次雾化前30 min给予姜黄素干预,其他组给予生理盐水。观察小鼠激发时的症状。检测气道反应性。计数支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的百分比。检测血清特异性IgE的含量。免疫组织化学鉴定气道平滑肌,图像分析软件IPP测支气管壁厚度、平滑肌层厚度、平滑肌细胞数以及胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ER K)在气道平滑肌细胞中的灰度值。结果与对照组相比,模型小鼠激发早期出现烦躁不安、呼吸急促和腹肌痉挛等阳性反应。姜黄素干预组症状不明显,出现症状较晚,且很快缓解。姜黄素干预组的气道反应性低于气道重塑模型组(P<0.05)。姜黄素干预组的支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的百分比低于模型组(P<0.05)。姜黄素干预组的血清特异性IgE低于模型组(P<0.05)。姜黄素干预组的支气管壁厚度、支气管平滑肌层厚度及支气管平滑肌细胞数量均低于模型组(P<0.05)。结论姜黄素可以抑制哮喘小鼠气道重塑模型中气道平滑肌的增殖,其机制与姜黄素抑制ER K信号通路和减少嗜酸性粒细胞在肺组织中的浸润相关。
- 张庭庭曲悦君许继德李建华韩志远
- 关键词：姜黄素气道平滑肌细胞增殖气道重塑小鼠
- 川芎嗪抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖和诱导凋亡的研究被引量：10
- 2011年
- 目的研究川芎嗪对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和凋亡的影响。方法采用改良组织块和胰酶消化联合培养原代ASMCs,以血小板源生长因子(PDGF)诱导ASMCs增殖建立模型。采用MTT法检测不同浓度川芎嗪作用不同时间对ASMCs增殖的抑制,Hoechst33342染色检测细胞凋亡,Western blot检测ERK1/2蛋白表达情况。结果 MTT检测川芎嗪处理(6,12,24,36和48 h)后,与对照组比较,12.5μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组和100μmol/L组的细胞平均抑制率均显著增加(P均<0.05)。Hoechst 33342染色观察到50μmol/L组、100μmol/L组和200μmol/L组川芎嗪中强荧光细胞比例随川芎嗪剂量增大而增多,细胞核内多个不均一蓝染现象。川芎嗪(200μmol/L组)和PDGF(20 pg/L)共同处理后,随作用时间增加,ERK1/2蛋白表达水平显著降低。结论川芎嗪对ASMCs增殖有抑制作用,同时高浓度的川芎嗪可促进ASMCs凋亡,可能与下调ERK1/2的表达有关。
- 白洪波曲悦君许继德韩志远
- 关键词：川芎嗪气道平滑肌细胞增殖凋亡
- 2姜黄素抑制气道平滑肌细胞增殖的作用及其机制
- 目的：研究姜黄素对气道平滑肌细胞(Airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的作用及其机制。方法：(1)用卵白蛋白制备BALB/c小鼠气道重塑模型,以不同剂量姜黄素干预,检测气道反应性,图像分...
- 曲悦君张庭庭韩志远曾欣成莹许继德
- 关键词：姜黄素气道平滑肌细胞增殖气道重塑CAVEOLIN-1
- 文献传递
- 姜黄素抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖和诱导凋亡的作用
- 2009年
- 目的:探讨姜黄素对大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖和凋亡的影响。方法:采用改良组织块消化法培养原代大鼠气道平滑肌细胞,以PDGF诱导ASMCs增殖建立模型。MTT法检测不同浓度姜黄素抑制ASMCs增殖情况,Hoechst33342染色和DNA Ladder检测细胞凋亡,Western Blot检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达。结果:①MTT检测给予姜黄素处理12h后,与模型组相比较,10μmol/l组、20μmol/l组和40μmol/l组的细胞平均抑制率均增加显著,P<0.05;48h后各浓度组抑制率均升高。②Hoechst33342观察到10μmol/l、20μmol/l和40μmol/l姜黄素组中强荧光细胞比例随姜黄素剂量增大而增多,细胞核内多个不均一蓝染现象。③DNALadder观察到40μmol/l组姜黄素处理组出现梯状分布。④姜黄素(40μmol/l)与PDGF(20ng/ml)共同处理30min和60min后p-ERK1/2蛋白表达水平显著降低。结论:姜黄素对ASMCs增殖有抑制作用,同时高浓度的姜黄素可促进ASMCs凋亡,可能与下调ERK1/2的表达有关。
- 张庭庭许继德白洪波韩志远王超智
- 关键词：姜黄素气道平滑肌细胞增殖凋亡
