- 阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠游离脂肪酸及三磷酸腺苷水平的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10改善心衰大鼠能量代谢的作用机制。方法将大鼠左冠状动脉前降支结扎,存活的24只大鼠饲养6 w,随机分为4组:假手术组、模型组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+辅酶Q10组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清游离脂肪酸(FFA)及非梗死区心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量。结果联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀组大鼠心肌组织中ATP的含量升高,血清FFA的含量降低(P<0.05)。结论联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀可能通过纠正心衰时FFA及ATP的代谢紊乱,改善心衰时心肌重构过程中的能量代谢。
- 赵东明杨萍杨杰魏群
- 关键词：阿托伐他汀辅酶Q10心力衰竭FFA
- 替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响,阐明替米沙坦改善心肌胶原沉积的可能机制。方法:27只Wister大鼠分为假手术组(7只)、模型组(10只)和替米沙坦组(10只)。模型组和替米沙坦组大鼠结扎左冠状动脉前降支,假手术组大鼠左冠状动脉前降支仅穿线不结扎。建模后饲养5周,每组存活6只大鼠。假手术组大鼠给予0.5%CMC(10mL·kg^(-1)),模型组大鼠给予0.5%CMC(10mL·kg^(-1)),替米沙坦组大鼠给予替米沙坦(30mg·kg^(-1));连续灌胃给药4周后测定大鼠全心肥厚指数及左心室肥厚指数,RT-PCR法测定大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A、激活素Ⅱ型A受体(ActRⅡA)、Ⅱ型B受体(ActRⅡB)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)mRNA表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值;免疫组织化学染色观察大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A蛋白的表达强度。结果:与假手术组比较,模型组大鼠全心肥厚指数和左心室肥厚指数明显升高(P<0.01),激活素A、ActRⅡA、ActRⅡB、ColⅠ和ColⅢmRNA表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值升高(P<0.01)。免疫组织化学染色,假手术组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈低水平表达,模型组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈高水平表达。结论:替米沙坦可能通过下调激活素A及其受体的表达水平改善心衰过程中心肌胶原沉积。
- 魏群杨萍
- 关键词：替米沙坦心力衰竭激活素A
- 激活素A与心血管疾病的研究进展被引量：2
- 2010年
- 魏群刘淼杨萍
- 关键词：激活素A动脉粥样硬化心衰高血压
- 心理干预联合药物治疗对慢性心衰伴有抑郁焦虑症状的影响被引量：15
- 2014年
- 心衰较低的生存率、病情迁延难愈、反复住院及急性发作时的恐惧等,均使病人易出现抑郁焦虑等症状。而且心衰后在负面情绪的影响下,可引起神经内分泌变化,进一步使心功能恶化〔1〕,二者相互影响,促进心衰发展。本文旨在探讨心理干预对伴有抑郁焦虑的慢性心力衰竭患者的对比研究,在心衰常规基本药物治疗基础上,倡导重视并尽早对这类患者的心理干预治疗。
- 刘成刘勇刘铁魏群
- 关键词：心衰抑郁焦虑心理干预
- 雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠非梗死区胶原的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究心肌梗死后心衰大鼠非梗死区心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1-R)表达对心室重构的影响及雷米普利的干预作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6w的16只存活大鼠,随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另取8只大鼠为假手术组,连续灌胃给药4w后测定大鼠血流动力学参数,ELISA方法检测血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量,RT-PCR法测定左心室非梗死区心肌组织AT1-RmRNA表达水平,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积。结果雷米普利能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dtmax),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05或P<0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05),同时明显降低血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量及下调AT1-RmRNA表达水平(P<0.01或P<0.001),Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻。结论雷米普利对梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,其作用机制与下调AT1-R表达水平及减轻胶原沉积有关。
- 魏群杨杰赵东明宋显晶杨萍
- 关键词：雷米普利心衰
- 阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响被引量：10
- 2011年
- 目的观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用。方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6w成功建立心衰模型。将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg.kg-1.d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg.kg-1.d-1,连续给药5w,1次/d。5w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度。结果模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P<0.01),SOD活性显著增强(P<0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度。
- 赵东明杨萍孙昕昳魏群杨杰
- 关键词：阿托伐他汀辅酶Q10心力衰竭丙二醛超氧化物歧化酶心肌纤维化
- 阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡及血浆BNP水平的影响被引量：3
- 2009年
- 目的通过持续结扎Wistar大鼠前降支冠状动脉制造心肌梗死动物模型,探讨阿托伐他汀对梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡及血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响。方法取雄性Wistar大鼠60只,随机取8只作为假手术组,另外52只通过持续结扎前降支冠状动脉建立大鼠动物模型,ELISA法测血清中心脏肌钙蛋白T(CTnT)水平,将CTnT水平大于4.00ng/ml的31只大鼠随机分为2组,对照组15只,实验组16只。假手术组及对照组正常饮食,实验组给予正常饮食+阿托伐他汀(10mg·kg-1.d-1),继续喂养5w后通过ELISA法测血将中BNP水平,流式细胞法测梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡率。结果喂养9w后测血浆中BNP水平:对照组和实验组高于假手术组(P<0.05),实验组明显低于对照组(P<0.05);流式细胞法测梗死区心肌细胞凋亡率:实验组梗死区心肌细胞凋亡率明显低于对照组,实验组非梗死区凋亡率低于对照组;实验组和对照组梗死区和非梗死区心肌细胞凋亡率均高于假手术组(均P<0.05)。结论阿托伐他汀可以减少心肌梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡,并降低血浆中BNP水平,在一定程度上起到改善心脏功能作用。
- 宋显晶杨萍魏群赵东明杨春艳
- 关键词：心肌细胞凋亡阿托伐他汀
- 雷米普利对实验性心衰大鼠的抗氧化作用被引量：4
- 2010年
- 目的研究雷米普利通过抗氧化作用改善大鼠心衰的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造模成功并饲养6w的16只存活大鼠随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另随机选9只作为假手术组(麻醉开胸后只穿刺不结扎,1只死于麻醉意外),连续灌胃给药4w后测定全血黏度,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)含量,并通过HE染色观察梗死区心肌组织形态学变化。结果雷米普利可明显降低MDA、LPO及FFA含量,提高SOD活性,并能减轻梗死区心肌细胞肥大及间质纤维化。结论雷米普利改善左室重构的作用机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。
- 魏群宋显晶杨杰赵东明杨萍
- 关键词：雷米普利心衰氧自由基
- 雷米普利对实验性心衰大鼠左心室重构及非梗死区胶原影响的研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠左心室重构及非梗死区胶原的影响。方法将结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组(Sham group,n=8)、模型组(Model group,n=8)及雷米普利组(Ramipril group,n=8),连续灌胃给药4周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指她(HW/BW,LVHW/BW),ELISA方法检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,RT-PCR法测定非梗死区心肌组织胶原蛋白Ⅰ(col-Ⅰ)及胶原蛋白Ⅲ(col-Ⅲ)mRNA表达水平。结果雷米普利能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dtmax),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌肥厚指数、血清血管紧张素Ⅱ的含量及下调col-Ⅰ、col-ⅢmR-NA表达水平(P<0.05-0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05)。结论雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制与下调胶原蛋白mRNA表达有关。
- 魏群赵东明宋显晶杨杰马丕勇杨萍
- 关键词：雷米普利心衰
- 阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠解偶联蛋白2基因表达的影响被引量：14
- 2011年
- 目的研究阿托伐他汀及辅酶Q10通过抗氧化作用改善心衰大鼠的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组(Shamgroup,n=6)、模型组(Model group,n=6)、阿托伐他汀组(atorvastatin group,n=6)、阿托伐他汀+辅酶Q10组(atorvastatin+coenzyme Q10 group,n=6),连续灌胃给药5周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW),血清SOD活性及MDA含量,RT-PCR法测定非梗死区心肌组织UCP2 mRNA表达水平。结果联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10更能明显升高左心室内压最大上升、最大下降速率(±dp/dtmax)及SOD活性,降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌肥厚指数、血清MDA的含量及下调UCP2 mRNA表达水平(P<0.05-0.001),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平改善心衰心室重构过程中能量代谢。
- 赵东明杨萍孙昕昳魏群杨杰
- 关键词：阿托伐他汀辅酶Q10心力衰竭解偶联蛋白2
