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鲍丹

作品数:5 被引量:11H指数:2
供职机构:北京协和医学院更多>>
发文基金:国家科技支撑计划国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇小鼠
  • 4篇基因
  • 3篇转基因
  • 3篇转基因小鼠
  • 3篇REG
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇受体
  • 2篇瘦素
  • 2篇瘦素受体
  • 2篇肌肥厚
  • 2篇肥厚
  • 1篇动脉
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇多普勒
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇心室
  • 1篇心室重构

机构

  • 4篇北京协和医学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 5篇鲍丹
  • 3篇张连峰
  • 3篇吕丹
  • 3篇张旭
  • 2篇董伟
  • 2篇路迎冬
  • 1篇陈炜
  • 1篇刘宁
  • 1篇廉虹
  • 1篇马元武
  • 1篇曹兴水

传媒

  • 2篇中国比较医学...
  • 1篇中国实验动物...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
主动脉缩窄术模型小鼠成模早期评价技术被引量:7
2013年
目的利用超声多普勒技术分析建立主动脉缩窄小鼠模型早期评价方法。方法 C57BL/6J小鼠经开胸手术结扎主动脉弓,获得理论直径为0.4 mm的无名动脉远端主动脉弓重建血管;超声多普勒分析重建小鼠主动脉弓及其分支内血流流速,分析小鼠主动脉重建情况;记录小鼠生存情况,Spss16.0软件Kaplan-Meier curves分析小鼠存活率;将术后1周多普勒血流分析数据与术后4周左室壁厚度做相关性分析;生物信息学总结分析国内外立该模型的技术与评价,综合分析建立主动脉缩窄小鼠模型的超声多普勒早期评价方法,为相关研究者提供参考。结果术后8周时重建组(TAC)小鼠存活率为85.0%(n=40),而假手术组(Sham)小鼠存活率为96.4%(n=28);小鼠术后1周超声多普勒检测无名动脉血流/左颈总动脉血流比值(IA/LCCA)大于5.9时,术后4周舒张期左室后壁厚度(LVPWD)显著增厚占比达100%;IA/LCCA于5.9~10.7之间时与LVPWD成线性相关,当IA/LCCA大于10.7时线性关系下降,LVPWD增大趋势变缓。结论 TAC小鼠术后1周时使用多普勒血流分析,IA/LCCA比值大于5.9时,术后4周小鼠LVPWD即发生显著增厚,超声多普勒血流分析可以作为模型是否成功的早期评价方法。
吕丹鲍丹董伟廉虹路迎冬张旭张连峰
关键词:主动脉小鼠多普勒
Tomoregulin-1通过TAK1-JNK信号通路抑制压力负荷引起的心肌肥厚
第一部分Tomoregulin-1通过TAK1-JNK信号通路抑制压力负荷引起的心肌肥厚  背景: 肥厚型心肌病是一类以左心室和/或右心室肥厚为主要特征的可遗传的心肌疾病,是诱发猝死、心力衰竭和中风的重要危险因素之一。现...
鲍丹
关键词:瘦素受体基因敲除心肌肥厚动物模型
文献传递
心脏组织特异性表达Neuregulin-2转基因小鼠的建立及心脏功能分析被引量:1
2014年
目的神经调节蛋白2(neuregulin-2,NRG2)可促进神经系统发育,基因缺失表现早期生长延迟,NRG2在心脏中也有表达,但其在心脏发育尤其是病理刺激时对心脏结构及功能的影响尚未见报道。本文目的是建立心脏组织特异性表达NRG2转基因小鼠,分析其在正常及压力负荷刺激时对心脏结构及功能的影响。方法将人NRG2基因插入到心脏特异性启动子α-MHC下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立NRG2转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型,western blot鉴定NRG2蛋白在心脏中的表达并筛选高表达的转基因品系,主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)制备压力负荷诱导的心肌肥厚小鼠模型。利用超声影像分析和病理学观察小鼠心脏结构和功能改变。结果建立了心脏组织特异性高表达NRG2转基因小鼠品系。与同窝阴性转基因小鼠相比,转基因小鼠左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)明显增加,3月龄时可达15.6%(P<0.05),经压力负荷刺激后,NRG2转基因手术小鼠心室壁增厚程度显著下降,心室腔增大,同时心肌排列紊乱程度和纤维化程度明显比NTG手术小鼠严重。结论在压力负荷下,转基因表达NRG2缩短了肥厚过程,同时加速了心衰进程。
路迎冬鲍丹刘宁张旭马元武吕丹张连峰
关键词:转基因心室重构
心脏特异性表达KCNQ1^(V180L)转基因小鼠的建立及表型分析被引量:3
2012年
目的建立心脏特异性表达KCNQ1V180 L转基因小鼠,为研究KCNQ1基因功能及其突变与心律失常性心脏疾病的关系提供工具动物。方法把KCNQ1V180 L基因插入α-MHC启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6J KCNQ1V180 L转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠的基因型,采用Western Blot鉴定KCNQ1V180 L在心脏组织中的表达,记录转基因小鼠死亡情况,超声分析转基因小鼠心脏结构形态和功能改变,心电分析转基因小鼠心肌电生理变化。结果建立了2个心脏组织特异性表达KCNQ1V180 L转基因小鼠品系。转基因小鼠离乳前即出现猝死;超声检查显示转基因小鼠左心室内径变短,心室壁变厚,短轴缩短率增加;心电分析显示其心室复极异常。结论 KCNQ1V180 L转基因小鼠具有临床长QT综合征类似的病理改变,可作为研究KCNQ1基因功能及其突变与心律失常发病机制的疾病动物模型。
吕丹鲍丹董伟陈炜张旭曹兴水张连峰
关键词:KCNQ1转基因长QT综合征心律失常
Tomoregulin-1通过TAK1-JNK号通路抑制压力负信荷引起的心肌肥厚
背景肥厚型心肌病是一类以左心室和/或右心室肥厚为主要特征的可遗传的心肌疾病,是诱发猝死、心力衰竭和中风的重要危险因素之一。现阶段,关于肥厚型心肌病的分子病理生理的基础研究仍较少,确定参与肥厚型心肌病病理发生发展的重要修饰...
鲍丹
关键词:转基因小鼠心肌肥厚瘦素受体
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