黄涛
- 作品数：8 被引量：31H指数：3
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教委科研基金上海市科委纳米专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 马钱子碱免疫纳米微粒的研制及药代动力学特点被引量：11
- 2012年
- 背景:由于马钱子碱具有剧毒、难溶于水、静脉应用治疗窗窄、中毒量与治疗量接近等缺点,限制了其临床应用于肝癌等恶性肿瘤的治疗。目的:研制马钱子碱免疫纳米微粒,观察马钱子碱免疫纳米微粒体内药物代谢特点。方法:利用阴离子聚合和化学改性技术制备羧基化聚乙二醇-聚乳酸嵌段共聚物,采用超声乳化技术制备羧基化聚乙二醇-聚乳酸嵌段共聚物马钱子碱纳米微粒,化学偶联技术将马钱子碱纳米微粒与抗人甲胎蛋白单克隆抗体结合,研制具有免疫靶向特点的药物制剂马钱子碱免疫纳米微粒。结果与结论:马钱子碱免疫纳米微粒外观圆整,大小较均一,平均粒径(249±77)nm,Zeta电位(-18.7±4.19)mV。马钱子碱包封率(76.0±2.3)%,载药量(5.6±0.2)%。马钱子碱免疫纳米微粒在释放介质中24h累积释放80%以上,48h释放完全。马钱子碱免疫纳米微粒在体内代谢过程属于非房室模型,半衰期为(15.69±3.77)h,显著长于马钱子碱半衰期(P<0.01)。提示实验成功研制了免疫靶向药物马钱子碱免疫纳米微粒,马钱子碱免疫纳米微粒在体内代谢过程属于非房室模型,表现出明显的缓释性。
- 秦建民杨林撒忠秋黄涛盛霞李琦殷佩浩张敏高科攀陈庆华马经纬沈鹤柏
- 关键词：马钱子碱药代动力学生物材料
- 马钱子对人肝癌细胞生长的影响及其作用机制被引量：1
- 2011年
- 目的探讨马钱子对人肝癌细胞生长影响及作用机制。方法体外培养人肝癌细胞SMMC．7721，分别加入5％、10％、20％的马钱子药物血清，噻唑蓝（MTT）比色法测定对人肝癌细胞SMMC．7721的生长抑制作用。20％马钱子药物血清作用肝癌细胞SMMC-77210、24、48h后，分别收集细胞，提取蛋白和总RNA，应用Westernblot和荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测Fas、CyclinD1、PCNA蛋白和mRNA表达。结果20％马钱子药物血清对人肝癌细胞72h的生长抑制率为（54．94±8．19）％，与5％、10％浓度抑制率（19.928±7．653）％、（29．020±6，100）％比较差异有统计学意义（F=18．23，P〈0．01）。药物血清作用24、48h后，肝癌细胞SMMC-7721Fas蛋白表达分别为（0．302±0．009）、（0．399±0．021），与对照组（0．226±0．022）比较，差异有统计学意义（F=68．25，P〈0．05）；药物血清作用48h后，肝癌细胞SMMC-7721PCNA蛋白表达为（0．7457±0．0386），与对照组、24h（0．8529±0．0099、0．9016±0．0139）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；药物血清作用24、48h后，肝癌细胞SMMC-7721CyclinD1mRNA表达分别为0．045680±0．038130、0．026714±0．019934，与对照组（0．145246±0．048543）比较，差异有统计学意义（F=8．671，P〈0．05）；药物血清作用24、48h后，肝癌细胞SMMC-7721CyclinD1蛋白表达，PCNA、FasmRNA表达变化差异无统计学意义（F=68．25，P〉0．05）。结论马钱子具有抑制人肝癌细胞增殖作用，其抑制效应与药物血清浓度成正相关；通过上调肝癌细胞Fas蛋白和下调PCNA蛋白及CyclinD1mRNA表达，是马钱子抑制肝癌细胞增殖的机制之一。
- 苌静杨林秦建民盛霞撒忠秋黄涛殷佩浩李琦
- 关键词：马钱子
- 免疫靶向纳米药物在肝癌治疗中的应用被引量：3
- 2011年
- 肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,只有少数患者能早期发现而手术治疗,相当一部分患者发现时已属晚期只能选择非手术治疗.在诸多的非手术治疗中,免疫靶向纳米药物由于其缓释性好、不良反应低、靶向性强等优点,已经成为肝癌药物治疗研究的热点之一.本文就近年来免疫靶向纳米药物在肝癌治疗中的应用作一综述.
- 黄涛秦建民
- 关键词：纳米药物肝癌
- 分子靶向药物治疗原发性肝癌的作用与临床意义被引量：1
- 2011年
- 原发性肝癌（primary liver cancer,PLC）是临床常见的消化系统恶性肿瘤之一,其中90%为肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）[1]。我国是全球肝癌发病率最高的国家;据统计,目前我国肝癌发病人数占全球的55%,并有继续升高的趋势[2]。手术切除和肝移植被认为是HCC仅有的根治手段,但仅有约15%的病人能够受益;
- 黄涛秦建民
- 关键词：原发性肝癌分子靶向治疗索拉非尼
- 索拉菲尼联合树突状细胞与细胞因子诱导杀伤细胞抗肝细胞癌生长作用的实验研究被引量：6
- 2014年
- 目的观察索拉菲尼联合树突状细胞与细胞因子诱导杀伤细胞抗肝细胞癌生长作用。方法体外培养细胞因子诱导杀伤细胞与树突状细胞,采用不同剂量索拉菲尼6.9μmol/L、13.8μmol/L、20.8μmol/L联合树突状细胞与细胞因子诱导杀伤细胞作用于小鼠H22肝癌细胞,应用酶联免疫分析技术测定二者联合对肝癌细胞增殖抑制率。结果随着索拉非尼剂量增加,对H22肝癌细胞增殖抑制作用增强,与索拉非尼相比,抑制率差异具有统计学意义(F=1.236,P<0.05;4.4 mg/ml剂量除外);索拉非尼在13.25 mg/ml时联合DC-CIK细胞对肝癌细胞增殖抑制作用最强,与索拉非尼4.4 mg/ml剂量联合DC-CIK细胞作用相比,抑制率差异具有统计学意义(F=2.175,P<0.05)。结论索拉非尼联合树突状细胞与细胞因子诱导杀伤细胞共同作用于肝癌细胞,能够提高索拉非尼杀伤肝癌细胞作用,且对肝癌细胞增殖抑制作用呈现剂量依赖性,为进一步提高分子靶向药物临床治疗肝细胞癌的疗效提供了理论依据。
- 秦建民黄涛盛霞张敏殷佩浩李琦
- 关键词：肝细胞癌分子靶向治疗免疫治疗
- 大鼠肝硬变和肝癌发生中肝组织病理和甲胎蛋白的变化被引量：1
- 2012年
- 目的探讨大鼠肝硬变和肝癌发生中肝组织病理和甲胎蛋白变化的意义。方法选取雄性Wistar大鼠,分别采用DENA、四氯化碳和橄榄油诱导建立肝癌和肝硬变模型,于诱导前和诱导后2周、4周、8周、14周、18周和21周分别获取肝、脾组织和外周静脉血,HE染色进行肝脾组织病理学检查,ELISA法测定外周血清AFP水平。结果大鼠肝硬变诱发过程中18周后出现肝假小叶,淤血性脾肿大;大鼠肝癌诱发过程中14周病理性核分裂,核仁变大、数量增多,肝癌结节形成,脾脏充血性改变。大鼠肝硬变诱发过程中外周血AFP在4周开始升高,14周与对照组比较差异显著(P<0.05);大鼠肝癌诱发过程中外周血AFP在2周开始升高,8周时与对照组比较差异显著(P<0.05);肝癌大鼠外周血AFP表达水平在8周时显著高于肝硬变大鼠(P<0.05)。结论不同诱导因素下大鼠肝脏病理变化出现时间和损害程度不尽相同,DENA对肝脏损害程度较四氯化碳对肝脏损害重;肝细胞受到病毒、细菌、毒素、化学毒物等损害时,动态监测外周血AFP水平,对评估肝细胞损伤程度和癌变具有双重生物学意义。
- 秦建民杨林盛霞黄涛徐夏君撒忠秋唐剑敏李琦殷佩浩
- 关键词：甲胎蛋白
- 索拉非尼联合树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞对肝癌生长与侵袭转移的作用被引量：9
- 2014年
- 目的探讨索拉非尼联合树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对肝癌生长与侵袭转移的作用。方法采集健康自愿者外周血50mL，体外培养健康成人细胞因子诱导的DC和CIK。160只雄性ICR小鼠建立H22肝癌细胞小鼠原位肝癌模型，采用随机数字表法分为4组：（1）生理盐水组：仅经胃灌注与索拉非尼组同等的生理盐水；（2）索拉非尼组：经胃灌注索拉非尼100μg/g,1次/d；（3）DC—CIK细胞组：经腹腔注射DC—CIK共培养细胞，1×10^7／只，1次／3d；（4）索拉非尼联合DC—CIK细胞组：经胃灌注索拉非尼，同时腹腔注射DC—CIK共培养细胞，剂量同前。每组40只，治疗3周。各组取20只处死，获取外周血和肝脏肿瘤组织。采用ELISA法检测AFP水平，HE染色检测肿瘤坏死程度，免疫组织化学染色分别检测肿瘤组织Ki-67和CD34表达。各组余下20只小鼠，观察生存时间。多组比较采用单因素方差分析，组问比较采用LSD检验。结果DC和CIK诱导、培养成功。生理盐水组、索拉非尼组、DC—CIK组和索拉非尼联合DC—CIK组AFP分别为（0．675±0．177）ng／L、（0．379±0．052）ng／L、（0．415±0．028）ng／L和（0．288±0．012）ng／L，4组比较，差异有统计学意义（F=0．415，P〈0．05）。生理盐水组肝内和腹腔转移数目分别为（21．2±1．3）个和（29．7±7．6）个，索拉非尼组分别为（16．4±1．6）个和（17．4±1．8）个，DC—CIK组分别为（20．2±1．7）个和（26．4±1．7）个，索拉非尼联合DC—CIK组分别为（15．2±1．3）个和（15．2±1．3）个，4组比较，差异有统计学意义（F=2．137，3．271，（P〈0．05）。生理盐水组、索拉非尼组、DC—CIK组和索拉非尼联合DC—CIK组抑瘤率分别为0、21％±3％、9％4-3％和24％±5％，4组比较，差异有统计学意义（F=3．715，P〈0．05）。生理盐水组、索拉非尼组、DC
- 秦建民黄涛盛霞张敏殷佩浩李琦
- 关键词：肝肿瘤索拉非尼树突状细胞小鼠
- 索拉菲尼联合树突状细胞与细胞因子诱导杀伤细胞抗肝细胞癌生长作用的实验研究
- 目的:观察索拉菲尼联合树突状细胞与细胞因子诱导杀伤细胞抗肝细胞癌生长作用.
方法:体外培养细胞因子诱导杀伤细胞与树突状细胞,采用不同剂量索拉菲尼6.9μmol/L、13.8μmol/L、20.8μmol/L联合...
- 秦建民黄涛盛霞张敏李琦陈腾
- 关键词：肝细胞癌分子靶向药物治疗索拉菲尼树突状细胞临床疗效
- 文献传递
